微生素D缺乏性佝课件.ppt

营养性维生素D缺乏性佝偻病 营养性维生素D缺乏性佝偻病--定义 营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是由于骨矿化不全而导致的骨质软化症和骨样组织增殖. 发病情况 年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少； 地区：北方患病率高于南方； 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 轻度； 维生素D的生理与调节 (一)维生素D的体内活化： 维生素D包括维生素D2（麦角骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），二者没有生物活性，需在体内经过二次羟化作用才能发挥生物效应。 维生素D的生理与调节 (二) 维生素D的生理作用 1．对肠道的作用：促进小肠粘膜对钙、磷的吸收,这是其最主要的生理功能． 2．对肾脏的作用：增加肾小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,有利于骨的矿化． 3．对骨的作用：促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢。 维生素D的生理与调节 （三）维生素D代谢的调节： 体内钙、磷代谢的平衡主要由维生素D、甲状旁腺 (PTH)和降钙素来调节. 维生素D的生理与调节 甲状旁腺 (PTH)对钙磷的调节 1.当血钙过低时，PTH使肾1~ γ羟化酶活性增强，产生1，25-（OH)2D3增多，间接增加肠道对钙、磷的吸收。 2. PTH对骨的作用：作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，骨钙释放入血，血钙升高，以维持正常生理功能。 3.PTH对肾脏的作用：增加肾小管对钙的重吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收。 维生素D的生理与调节 降钙素（CT）对钙磷的调节 降低血钙和血磷 维生素D的生理与调节 （四）骨的发育 骨的正常发育有两种形式:软骨内成骨(主要在骺软骨和生长板软骨进行,使骺增大,使骨增长.) 膜内成骨(在各骨的骨膜下进行,使骨增粗.) 维生素D的来源 (一)母体—胎儿的转运 (二)食物中的维生素D (三)皮肤的光照合成 :人类维生素D的主要来源。 皮肤产生维生素D的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。 发病原因 （一）围生期维生素D不足 （二）日照不足 （三）生长速度快，需要增加 （四）食物中补充维生素D不足 （五）疾病、药物影响 发病机理 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害. 维生素D缺乏性佝偻病临床表现 特点 1.多见于婴幼儿，特别3月以下的小婴儿，儿童期发生佝偻病的较少。 2.主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。 3.年龄不同，临床表现不同。 维生素D缺乏性佝偻病临床表现 佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 初期的临床表现 多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿. 初期的临床表现--症状 非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头形成枕秃等。 初期的临床表现－血生化 25-（OH）D3下降 血钙下降,血磷降低 PTH升高 碱性磷酸酶(NBAP)正常或稍高 初期的临床表现－骨骼X线 骨骼X线改变:可正常或钙化带稍模糊. 活动期的临床表现--症状 骨骼表现:生长最快部位的骨骼改变. 6月 ：以颅骨病变为主; 6月 :以骨样组织堆积表现为主 　 活动期的临床表现--症状 头部 颅骨软化 为佝偻病的早期表现,多见于3～6月婴儿 头颅畸形 “方颅”、?“鞍状头”或“十字头”( 6月龄以后) 前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。 出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列紊乱,釉质发育不良.  活动期的临床表现--症状 胸部 肋骨患珠：多见于７-８个月婴儿 胸廓畸形：鸡胸、漏斗胸、肋膈沟或郝氏沟 (1岁左右) 活动期的临床表现--症状 　四肢及脊柱 “手镯”与“足镯”： （７-８个月左右） 下肢畸形：（１岁左右）“Ｏ”形腿或“Ｘ“形腿 脊柱弯曲? ? ? 活动期的临床