心功能不全2012-9-12课件.ppt

心功能不全 重 点 目 录 心血管疾病 心血管疾病 心肌兴奋收缩耦联 ◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 三、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 （一）**神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心脏负荷加重 心肌耗氧量增加 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 氧化应激 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 心率 二、**心脏的代偿方式 （一）心率加快 （二）紧张源性扩张 （三）心肌收缩性增强 （四）心室重塑 (一) 心率加快 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 利 在一定范围内，心输出量↑，维持动脉压，保证心脑供血 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 舒张期过短→冠脉血流过少， 心室充盈不足，CO减少 (二）心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张 心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增 强，具代偿作用。 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩 张，无代偿意义。 (三) 心肌收缩性增强 交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑ →β受体激活→ cAMP↑ →胞内 Ca2+↑ （四）心肌重塑 心肌肥大（mycocardial hypertrophy)：心肌细胞体积增大，重量增加。 **心肌重塑（ventricular remodeling）  心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。 **向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 **离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 小于正常 等于或大于 正常 室腔直径/室壁厚度 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 三、心外代偿反应 （一）血容量增加 交感兴奋；RAAS激活 肾小管水钠重吸收↑ ADH作用 利 回心血量↑ ，CO↑，维持动脉压。 弊 前、后负荷↑，心肌耗氧量↑，心性水肿。 (二) 血流重分布 交感－肾上腺髓质系统兴奋 利：保证重要脏器供血 弊：肝肾供血不足→功能紊乱； 外周血管收缩→心脏后负荷增大 (三) 红细胞增多 循环性缺氧 利：改善周围组织供氧 弊：RBC过多→血液粘度增大→心脏负荷 增加 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 机制： 线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白增多 **第四节 心力衰竭的发病机制 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低