传染病学复习重点【参考】.doc

1. 病毒性肝炎从病原学上划分为 、 、 、 、 等五型;从临床表现上划分 为 、 、 、 、 五型；可导致慢性肝炎的病毒有 、 、 ；经肠道传播 的病毒是 、 ；乙、丙肝的主要传播途径有 、 、 、 等；慢性肝炎指 病程超过 月，分为 、 、 三度。 8. 流脑的好发季节为 ；其主要传染源为 ；传播途径为 ；主要病变部位 为 。乙脑的好发季节为 ；其主要传染源为 ；传播途径为 ；其主要致死 原因为 ；治疗关键是把好三关即 15． 急性菌痢分为 、 、 三型，最凶险的是 型；慢性菌痢是指菌痢的病程超过 16． 典型霍乱（II号病）分为 、 、 三期，其治疗的关键是 ；凡是与霍 乱病人密切接触者应严密检疫 天；而与SARS病人密切接触者应严密检疫 天 1.急性黄疸型肝炎、急性（亚急性）重型肝炎的临床表现.主要实验室检查.诊断.鉴别诊断.治疗要点 疾病介绍 世界上首次暴发戊肝是在1955年12月至1956年1月的印度新德里。由于自来水系统被污染，共发病97000起。戊肝主要在印度次大陆及东南亚和中亚地区流行。在中东和非洲的北部和西部地区有几次戊肝的暴发。1986年9月至1988年4月，中国新疆南部暴发流行，共发病119280起，死亡707人，是迄今为止世界上最大的一次戊型肝炎的流行。1986年和1987年在墨西哥分别有两次小规模的暴发。 疾病分类 戊肝根据临床表现一般分为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性重型和淤胆型四种。 发病原因 本病主要经粪—口途径传播，大多数报道的暴发性流行都与饮用了被粪便污染的水有关，大暴发常常是在暴雨与洪水发生之后，水源被污染时出现，多见于秋冬季（10～11月）。也可散发，在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。此外，还可通过日常生活接触和输入性传播。 戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株。[1] 病理生理 戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。 临床表现 戊型肝炎感染的潜伏期长短不一。在有短暂而明确的水污染情况下暴发水源性HEV肝炎时，潜伏期变化于2～10周之间。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数患者有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重。约1/3有关节痛。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有轻压痛，大约1/4的患者脾脏增大且柔软。儿童感染后多表现为无黄疸型或亚临床型。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。一般不发展为慢性。在一小部分病人中，病情较为严重，常常伴有亚急性或暴发性肝功能衰竭，可以发生肝昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)等危及生命的并发症。孕妇感染HEV病情重，妊娠晚期病人易并发重型肝炎和弥漫性血管内凝血(DIC)，病死率高（5%～25%），可见流产与死胎，其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。HBsAg阳性者重叠感染HEV，病情加重，易发展为急性重型肝炎。 诊断鉴别 实验室检查发现程度不同的胆红素增高（主要是直接胆红素），血清丙氨酸转肽酶、天冬氨酸转肽酶和r-谷氨酰转肽酶活性显著升高，以及血清碱性磷酸酶轻微升高。转氨酶升高的程度并不与肝脏损害的程度相关。 1、特异性抗体检测：抗HEV，即戊型肝炎抗体，包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM，恢复期抗HEV-IgM滴度下降或消失，取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。国内大多数医院目前均使用酶联免疫法（ELISA）检测特异性抗体，其测定抗HEV-IgM最有临床意义，为确诊急性戊型肝炎的指标。应用酶联免疫试验（ELISA）检测实验感染的动物血清抗-HEV，提示感染后2～6周抗-HEV阳转，3～4周达高峰，6周后降至低水平，病