2017年初级中药士药理学第七单元重要考点.doc

2017年初级中药士药理学第七单元重要考点 肾上腺素受体激动药 肾上腺素能受体兴奋的效应如下： ①α受体：收缩血管； 皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。 ②β1受体：兴奋心脏表现： 心肌收缩力增强； HR加快、传导加速； 并促进脂肪分解。 ③β2受体： 冠脉扩张；骨骼肌血管扩张； 支气管平滑肌舒张。 ④DA-R(多巴胺受体)： 有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。 一、α受体激动药 去甲肾上腺素(NA) 间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素，新福林 ) (一)去甲肾上腺素(NA) 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。 1.体内过程 ①吸收 一般采用静脉滴注法给药。 ②分布 难通过血-脑脊液屏障，几无中枢作用； ③摄取 摄取1：去甲肾上腺素能神经末梢主动摄取； 摄取2：非神经组织(心肌和平滑肌)； ④代谢 未被摄取部分主要在肝内经COMT和MAO催化代谢失活，通过肾脏从尿中排出。 2.药理作用 去甲肾上腺素主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。 ①血管： 激动血管的α1受体，除冠状血管外，几乎使所有小动脉和小静脉均呈收缩反应，其中以皮肤黏膜血管收缩最为明显； 皮肤粘膜血管最明显，其次是肾血管； 冠脉舒张(心脏兴奋所致)。 ②心脏： 激动心脏β1受体，使心率加快，收缩力增强，心排出量增加。 ③血压：舒张压收缩压均升高。 小剂量滴、大剂量时都能使血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，舒张压升高更为明显，脉压差反而降低。 3.临床应用 ①抗休克：早期神经源性休克、、药物反应等所引起的低血压，以维持心、脑等重要器官的血流供应。长时间、大剂量应用反而引起微循环障碍加重。 ②上消化道出血：用于食管静脉扩张破裂出血及胃出血等。 适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。 4.不良反应 ①局部组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。 防治： 发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷； α受体阻断药(如酚妥拉明)皮下浸润注射，以扩张血管。 ②急性肾功能衰退 收缩肾血管，少尿无尿。 ③停药后血压下降 禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的患者。孕妇禁用。 (二)间羟胺(阿拉明) ①直接激动α受体，对β1受体作用较弱。 收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱(为NA的1/10-1/20)而持久；对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。 略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常。 ②代替去甲肾上腺素用于预防或治疗脊椎麻醉时低血压，也可用于出血、外科手术、脑外伤等引起的休克和阵发性室上性心动过速。 (三)去氧肾上腺素(新福林，苯肾上腺素) ①激动α1受体，可用于防治麻醉引起的低血压。 ②兴奋瞳孔扩大肌，作为快速短效扩瞳药，用于眼底检查。 二、β受体的激动药 β1，β2受体激动剂：异丙肾上腺素 β1受体激动剂：多巴酚丁胺 β2受体激动剂：沙丁胺醇 (一)异丙肾上腺素：系人工合成品，常用其盐酸盐。 1.体内过程 ①口服无效，气雾剂吸入用药，吸收较快，舌下含服因能舒张局部血管，少量可经口腔黏膜迅速吸收。吸收后主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活，少量被MAO代谢。 ②快速耐受：如反复应用，药效减弱。 2.药理作用 ①心脏：激动心脏β1受体，增加心肌收缩力，加快心率，加速传导，增加心排出量。可引起心悸、窦性心动过速等症状。与肾上腺素相比，其影响心率和传导的作用较强，对窦房结比对异位起搏点作用更强，故过量可致心律失常，但较肾上腺素为少。 ②血管、血压：激动β2受体产生扩血管作用，主要是骨骼肌血管显著舒张，冠脉血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱大剂量也使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少，心排出量减少，导致血压下降，此时收缩压和舒张压均降低。 ③平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛，作用较肾上腺素为强，。 ④代谢：促进糖原和脂肪分解，使血糖、血中游离脂肪酸升高。但升高血糖作用较弱。组织耗氧量增加。 3.临床应用 ①支气管哮喘：解除支气管痉挛控制急性发作。但不能消除粘膜水肿。 ②房室传导阻滞：舌下或静滴给药。 ③心脏骤停：用于溺水、手术意外、药物中毒和电击等引起的心脏骤停。为防止因舒张压下降而减少冠脉灌注压，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用，进行心室腔内注射给药。 ④中毒性休克： 在补足血容量的基础上使用； 异丙肾上腺素扩张血管，降低舒张压，增加心排出量，改善微循环，可用于休克。兴奋心脏，增加心肌耗氧量，产生心律失常，已较少应用。 4.