第六章肺结核.ppt

第六章 肺 结 核 P55 概 述 定 义 肺结核是结核分支 杆菌感染引起的， 主要累及肺实质的 慢性感染性疾病。 流行病学 (epidemiology) 全世界结核病人约2000万，我国Tb病人数居世界第2位 每年因结核病死亡人数约200-300万/年， 耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升 WHO1993年宣布：“全球结核病处于紧急状态” 1998年再次提出：“遏制结核病行动刻不容缓” 一般特性：多形性、生长缓慢、抗酸性、对外界抵抗力强、菌体结构复杂 分型：人型、牛型、鼠型和非洲型 分群：按生长速度不同分为A、B、C、D四群 结核分枝杆菌易产生耐药性： --天然耐药（原发性耐药）：耐某种药 --获得性耐药（继发耐药）：耐多药（MDR） 结核病疗程长，若治疗时药物联合错误、剂量不足、过早停药、用药不规则等，均可导致继发耐药，使得近期治疗失败或远期复发。因此，合理用药以避免耐药菌的产生是治疗结核病成功的关键。 二、发病机制和免疫 （一）传染源与传播途径： 传染源：排菌病人 传播途径：主要经飞沫呼 吸道传播。 （二）人体对结核菌的反应：自然免疫力（先天免疫力）：非特异性获得免疫力（后天免疫力）：特异性 人体对结核的免疫主要是细胞免疫 变态反应→Ⅳ型（迟发型）变态反应 人感染结核杆菌后是否会发病？ 科赫（Koch）现象-概念 机体对结核菌再次感染与初次感染表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。发生在人体即为原发结核和继发结核。 病理改变 1. 渗出 白细胞浸润、 组织充血、水肿 病理改变 2、增生 大单核巨噬细胞吞噬Tb菌→类上皮细胞、郞汉斯细胞、周围淋巴细胞聚集→结核结节 病理改变 3、干酪坏死 菌量多，毒力强或变态反应过强→干酪坏死→空洞形成 病 理 结核病变的转归： 渗出性病灶→完全吸收消散、转为增生性病变、干酪性坏死 增生性病变→缩小吸收仅留纤维疤痕 干酪性坏死→钙化、空洞、播散 咯血原因 炎性病灶毛细血管扩张、通透性增加； 小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂； 纤维化、硬结钙化灶机械损伤血管； 结核性支气管扩张。 二、体征 病变范围小、深――无体征 病变范围大,浸润性肺结核或干酪肺炎――实变征 慢性纤维空洞性肺结核――类似实变征（实变征+胸廓畸形+气管移位） 体征无特异性，多在上肺部（好发：双上肺尖后段、下叶背段） 三、特殊表现： （一）变态反应性表现： 关节痛或关节炎、结节性红斑和环形红斑 （二）无反应结核（结核性败血症）： （三）特殊宿主结核病的不典型表现： 一、痰的检查 结核菌检查→确诊肺结核的主要依据 痰涂片抗酸染色查结核菌 痰培养结核菌及药敏 痰聚合酶链反应（PCR）→结核菌的DNA 二、影像学检查 1、X线检查： 是诊断肺结核的必要手段 重要性：早期发现肺结核：明确部位、范围、 性质及判断病情发展及治疗效果 病灶特点： 一般位于肺的上野 活动性病灶：浸润渗出、渗出增殖、干酪样、空洞形成（除净化空洞外），且病灶不稳定。 非活动性病灶：纤维条索状、结节状病灶经一定时间观察稳定不变。 2、胸部CT： 能发现微小病灶及隐蔽区的病灶，并对病变的鉴别有帮助。 对早期粟粒阴影的显示由于普通平片。 四、支气管镜检查： 凡临床和X线表现不典型而痰菌阴性者可行支气管镜检查。 活检病检 收集分泌物做痰涂片 五、其他检查 血常规：肺结核稳定期白细胞计数多为正常，活动性肺结核或合并感染白细胞可增高，可有核左移现象。急性血行播散型肺结核白细胞可增高，亦可偏低。 血沉 (ESR) ：上升提示活动性，正常者不能排除活动性。 血结核抗体：意义待定 浅表淋巴结活检： 1、 原发型肺结核（Ⅰ型） （1）形成　此型病人既往从无结核感染，亦无接种卡介苗，机体对结核杆菌既无特异性免疫反应，亦无变态反应。当非特异性免疫功能低下时，结核菌首次侵入肺内，便引起发病，形成I型肺结核。 1、 原发型肺结核（Ⅰ型） （2）X线影像　典型影像有三部份： ①原发病灶　呈片状、片絮状阴影，边缘模糊，多为一个。 ②肺门淋巴结结核　经淋巴播散引起肺门淋巴结核，X线可见淋巴结肿大外，尚可见支气管淋巴结结核或纵隔淋巴结结核影像。 ③结核性淋巴管炎　连接原发病灶和肺门淋巴结结核的索条状阴影。　　 I型肺结核典型的X线影像呈双极征或呈哑铃形。 1.原发型肺结核（Primary tuberculosis） 包括原发综合征、支气管淋巴结结核； 1、 原发型肺结核（Ⅰ型） (3）临床表现　多见儿童，症状一般较轻，可低热、盗汗、消瘦、易哭闹、睡眠不好、纳差、贫血