硝普纳治疗心力衰竭患者的疗效观察.docVIP

硝普纳治疗心力衰竭患者的疗效观察 　　【关键词】硝普纳；治疗；心力衰竭患者；疗效观察 文章编号：1004-7484（2013）-12-7281-02 　　心力衰竭（Heart Failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现[1]。顽固性心力衰竭是各种心血管疾病的严重或终末阶段，病情危重、并发症多、死亡率高，但并非心脏情况不可逆转[2]。硝普钠具有松弛血管平滑肌，扩张2010年1月至2013年6月，我们对106例顽固性心力衰竭患者采用在常规治疗无效基础上加用硝普钠治疗，取得了较好的临床疗效。现报告如下。 　　1资料和方法 　　1.1一般资料选取我院2010年1月至2013年6月住院患者，其中扩张型心肌病57例，风湿性心脏病22例，缺血性心肌病12例，高血压性心肌病11例，甲状腺功能亢进性心肌病4例，共106例。其中男57例，女49例，年龄在22-84岁。心功能NYHA分级Ⅲ级38例、Ⅳ级68例，经强心、利尿、扩血管及纠正病因和诱因治疗无效或效果不显著。 　　诊断标准：所有病例均有程度不同的肺淤血症状：明显的呼吸困难、紫绀、气短不能平卧、肺部干湿性?音；伴有少尿、浮肿、肝肿大、颈静脉怒张等体循环淤血症状和体征。 　　1.2治疗方法在一般强心、利尿、扩血管，及纠正心衰的病因和诱因等治疗效果不好的基础上，停用一般的扩血管药物，换用硝普钠静脉点滴。使用微量注射泵，用5%葡萄糖液50ml，加硝普钠25mg，开始3ml/h，每5分钟测量血压，如果收缩压在90-100mmHg以上，将速度增加一半，直到收缩压维持在90mmHg左右，或临床症状明显改善为止，部分患者血压低，先予多巴胺静脉点滴，然后再予静脉点滴硝普钠。一般持续静脉点滴一周，严重患者持续点滴二到三周。在硝普钠静点过程中注意观察血压，心率、呼吸、肝脏回缩、尿量等变化情况，每例在治疗前后行X线检查及超声心动图进行对比观察。 　　1.3疗效判定 　　1.3.1心功能改善心功能改善2级为显效；心功能改善1级为有效；心功能改善1级或无改善为无效。 　　1.3.2观察治疗前后心胸比、LVEF及LVED的变化。 　　1.4统计学处理采用SPSS 13.0软件完成统计处理，所有实验数据均以χ±s表示，采用t检验，P0.05表示有显著性差异，具有统计学意义。 　　2结果 　　2.1大部分患者用药后即刻起效，2-24h内症状迅速缓解，表现为心率减慢、呼吸频率降低、肺部罗音减少、肝脏回缩、下肢水肿减轻消失、尿量明显增加，心功能明显改善。一周内取得显著效果，仅极少病例用药持续到三周，有部分患者无效。106例患者，显效（心功能改善2级及以上）76例，有效（心功能改善1级）20例，无效10例，总有效率约为91%。 　　2.2和治疗前相比心/胸比值降低，LVEDV缩小，LVEF增加（P0.01），见表1。 　　3讨论 　　顽固性心力衰竭主要见于已进人末期的严重器质性心血管病患者。顽固性心力衰竭时交感神经兴奋性增强，血浆儿茶酚胺增多，使血管外周阻力增加，同时肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）激活，RAS被激活，血管紧张素I（angiotensin I，Ang I）及醛固酮（Aldosterone，ALD）分泌增加，使心肌血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，导致细胞和组织的重塑，最终导致心力衰竭的恶化。尽管部分患者可能得益于心脏再同步化治疗、干细胞移植、心脏移植等治疗，但费用非一般患者所能承受且疗效也不尽如人意，因此，药物治疗仍然为主要的治疗手段。 　　硝普钠属于供一氧化氮类药物，即外源性的一氧化氮能替代血管内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF），以弥散形式透入血管内皮平滑肌或血小板接触的血小板中，激活那里的鸟苷酸环化酶，使环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）转化为环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）[3]。而cGMP阻滞钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，故其显效快，用药后数秒钟内即可发挥作用。硝普钠为强有力的动静脉扩张剂，通过扩张静脉容量血管床，减少静脉回心血量，从而减轻心脏的前负荷，减少心肌耗氧量。同时，硝普钠直接扩张小动脉，使外周血管阻力下降，从而降低血压，减轻心脏后负荷，使心脏排血量增加，使泵功能显著改善。本研究显示顽固性心力衰竭患者在常规治疗方法无效情况下加用硝普钠持续静脉点滴，可以明显改善心