种植体周围炎易感因素及相关细胞因子的研究进展.docVIP

种植体周围炎易感因素及相关细胞因子的研究进展 　　【摘要】种植体周围炎是牙种植术后常见的并发症之一，可使支持骨丧失、骨性结合失败，甚至导致已经形成骨结合并行使功能的种植体脱落。明确其致病因子并对其危险因素进行严格的评估是保证种植体修复成功的关键。本文就种植体周围炎相关的细胞因子和其他易感因素的研究进展做一综述。 　　【关键词】种植体周围炎、菌斑、牙周炎 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0462-01 　　种植体周围炎是指发生在已形成骨结合并行使功能的种植体周围组织的炎症性过程， 是类似于慢性成人牙周炎的特异性感染，是导致种植体松动失败的主要原因，发病率在28- 56%[1]。引起种植体周围炎的原因有很多，明确种植体周围炎的相关细胞因子产生免疫功能的调节和其他易感危险因素对于阐明种植体周围炎致病机理及对它的临床治疗均有着重要帮助。 　　1种植义齿龈沟液中多种炎症因子对种植体周围炎的影响 　　细胞因子是由免疫系统细胞以及其他类型细胞主动分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。研究表明，免疫细胞受到细菌抗原的刺激后产生细胞因子的过程，是控制种植体周炎症的重要机制。种植义齿龈沟液中含有多种炎症因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素等。 　　白细胞介素（interleukin，IL）： 　　IL-1 是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，作用于机体多个系统，可参与免疫调节、介导炎症反应及致热作用。IL-1 主要有两种形式，IL-1α 和IL-1β，是由分开的基因编码，都是激活破骨细胞的主要成分。由单核/巨噬细胞、淋巴细胞产生，参与炎症过程，其通过对免疫系统内其余细胞或自身细胞的调节作用而导致组织破坏和骨吸收[1]。很多研究表明，个体对牙周病的敏感性由遗传因素决定，其中IL-1 基因家族的多态性可以用来评价牙周疾病的危险性。Quappe和Shimpuku 等[2]研究表明，在种植体病变部位IL-1 等炎症因子的水平较健康部位升高， 这些因子通过影响破骨细胞从微观上调节着骨形成和吸收的过程。因此，细胞因子水平升高可能会导致种植体周围炎和骨吸收甚至种植失败。Hultin 等研究结果认为牙周病部位的IL-1β的检出水平明显高于正常组织内水平，种植体周围炎的患者的龈沟液的IL-1β的水平明显高于拥有健康种植体的患者，因此认为可以被作为评价种植体周围组织是否健康和对种植体周围炎治疗的标准。IL-1β能通过诱导内皮细胞增殖纤维母细胞并促进中性粒细胞趋化来降解结缔组织，同时调动牙周组织的修复机制。在早期种植体周围炎的龈沟液中就可检测到IL-1β的浓度上升，并随着炎症的进展，有持续上升的趋势。 　　前列腺素E2： 　　PGE2 是花生四烯酸的代谢产物，其通过激活破骨细胞介导骨吸收，与牙周组织疾病相关，在种植体周围炎的组织中起和牙周炎组织中同样的促炎作用[3]，与牙周袋的深度呈正相关。 　　肿瘤坏死因子： 　　肿瘤坏死因子主要由活化的单核/巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞的细胞因子。能促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白合成，促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，促进细胞增殖和分化，是重要的炎症介质，并参与某些自身免疫病的病理损伤。分为TNF-α和TNF-β两种。TNF-α有着广泛的生物学效应，它能介导牙周炎病理损害的生物学活性，包括介导胶原酶的产生刺激骨组织吸收，并能诱导多种细胞因子如IL-1、6 的产生[4]。其含量与种植体周围组织的炎症程度具有相关性。 　　2种植体周围炎发生的相关因素及主要致病原因： 　　微生物是造成种植体周围炎的始动因素，其它易感因素还包括生物力学负载过重、种植体设计及表面处理、口腔卫生不良，吸烟习惯，牙周炎患病史，全身系统性疾病如糖尿病和种植体本身对周围微环境的影响。 　　口腔卫生： 　　早在80 年代，Mombelli 等[5]对12 例无牙颌种植患者使用进行研究，结果表明，无论是成功还是失败的牙种植患者，均在进行种植修复1 周后发现菌斑。Lindquist等[6]通过6年的纵向研究发现，种植体周边缘骨吸收50%以上的病例可见种植体周菌斑积累，提示种植体周围的骨吸收与口腔卫生状况相关。Ferreira 等[7]对212 例部分缺牙种植修复进行研究，种植体黏膜炎和种植体周围炎的患病率分别为64.6%和8.9%，统计学分析表明牙周炎，口腔卫生不良的受试者更易患种植体周围炎。Serino 等[8]对23例患者进行研究发现，种植体周围炎在缺乏口腔卫生保健的患者中的患病率远远高于常进行口腔卫生保健的患者。口腔卫生不良，缺少必要的口腔清洁护理使得细菌更易定植，而菌斑生物膜的积聚被公认为种植体周围炎发生与发展的主要原因。因