苯的氨基和硝基化合物中毒课件.ppt

苯的氨基和硝基化合物中毒 一、概述 苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或者几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物（aromatic amino- and nitro-compound）。 主要代表为： 理化特性： 在常温沸点高(如苯胺为184.4℃,硝基苯为210.9℃)、挥发性低，呈固体或液体状态，难溶或不溶于水，而易溶于脂肪、醇、醚、氯仿等有机溶剂。 接触机会及入体途径 制药、染料、油漆、印刷、橡胶、炸药、香料、油墨及塑料等生产工艺过程。 在生产条件下，主要以粉尘或蒸气形态存在于空气中，经呼吸道和皮肤吸收；液态化合物，主要经皮肤吸收。 毒作用共同特点 血液损害： 高铁血红蛋白（MetHb）形成 溶血作用 形成变性珠蛋白小体（赫恩小体,Heinz body） 苯胺、硝基苯在体内的代谢 苯核、苯醌亚胺形成高铁血红蛋白的反应 苯的氨基硝基化合物形成MetHb作用 溶血作用: GSH(磷酸戊糖旁路产生)具有维持红细胞膜的正常功能，防止红细胞内血红蛋白氧化，或促使高铁血红蛋白还原，并可使红细胞内的过氧化物分解，从而起到解毒作用。 苯的氨基硝基化合物的代谢中间产物可使红细胞内的GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血。 形成变性珠蛋白小体 苯的氨基硝基化合物的代谢中间产物直接作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使珠蛋白变性。初期（仅2个巯基被结合变性），其变性是可逆的；后期（4个巯基均被毒物结合），变性的珠蛋白在红细胞内形成沉着物，即形成变性珠蛋白小体（Heinz小体， Heinz body ）。 这种小体通过两种途径损伤红细胞： 一是通过二硫键（-S-S-）形成二硫化合物，从而影响膜的结构和功能；二是红细胞随小体的形成而丢失表面积，对阳离子的通透性增加，导致红细胞寿命缩短。 具有Heinz body的红细胞的容易发生溶血反应，但溶血的程度与 Heinz body的量并不一定平行。 肝脏损害 以苯的硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基甲苯、硝基苯、二硝基苯及2-甲基苯胺、4-硝基苯胺等。 肝脏病理改变主要为肝实质改变，早期出现脂肪变性，晚期可发展为肝硬化。严重的可发生急性、亚急性黄色肝萎缩。 其他系统损害 泌尿系统损害 肾和膀胱毒性，血尿、出血性膀胱炎。【主要是毒物引起大量溶血导致继发性损害】 神经系统损害 易溶于脂肪，发生视神经炎等。 皮肤粘膜刺激和致敏作用 晶体损害 晶体白内障。 致癌作用 如联苯胺致膀胱癌。 中毒的处理和治疗 急性中毒的处理和治疗 常规处理【撤离中毒现场，脱去污染的衣服，5％醋酸清洗污染皮肤，再用大量清水冲洗，眼部污染可用大量生理盐水冲洗。】 高铁血红蛋白血症的处理 5-10％葡萄糖500ml ＋ Vit C 5.0 g 静脉滴注 50％葡萄糖80-100ml ＋ Vit C 5.0 g 静脉注射 (适用于轻度中毒病人) 亚甲蓝（methylene blue）的应用： 作用机制： 作为中间电子传递体加快正常红细胞MetHb的酶还原系统的作用速度，促进NADPH还原MetHb。 副作用为注射过快或一次应用剂量过大易出现恶心、呕吐、腹痛，甚至抽搐、惊厥等。 【1％亚甲蓝溶液5-10ml（1-2mg/kg）加入10-25％葡萄糖液20ml中静注，1-2h重复使用，一般1-2次。】 甲苯胺蓝（Toluidine Blue）和硫堇(Thionine)【加快MetHb还原】：4%甲苯胺蓝10mg/kg,缓慢静脉注射，每3-4h一次。0.2％硫堇10ml，静脉注射或肌内注射，每30min一次。 10-25％硫代硫酸钠10-30ml静注。 溶血性贫血的治疗 综合疗法： 糖皮质激素治疗：稳定溶酶体，避免破坏红细胞 【大剂量快速静脉给药，如地塞米松10-20mg或氢化可的松200-500mg静脉滴注，3-5天。】 输血 【急性溶血危象及严重贫血时（Hb60g/L）】 低分子右旋糖酐 碳酸氢钠：碱化尿液，防止Hb在肾小管沉积 血浆置换和血液净化疗法 中毒性肝损害的处理 高糖、高蛋白、低脂、富含维生素饮食； “保肝”治疗[护肝片、肝泰乐等] 其他 对症和支持治疗 慢性中毒的治疗 对症处理。 苯 胺 也称氨基苯、阿尼林 Aniline; Phenylamine; Aminobenzene; Aminophen; Anilineoil; kyanol 理化性质 有特殊臭味,无色油状液体。接触空气和光线后变黑。分子式C6H5NH2。 分子量 93.