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绿脓杆菌脑膜炎的发病机制与治疗 　　【摘要】铜绿假单胞菌又称绿脓杆菌，在自然界中广泛存在，对人类属条件致病菌。长期应用肾上腺皮质激素，免疫抑制剂，肿瘤化疗，放疗，广谱抗生素等导致患者免疫功能低下，以及手术后或某些治疗操作后（气管切开、留置导尿等）的患者易罹患该菌感染，为医院内感染的重要致病菌之一。近年来发病呈上升趋势，已日益引起人们的注意。 　　【关键词】绿脓杆菌；脑膜炎；发病机制 　　【中图分类号】R722.13 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0093-01 　　1 发病机制与病理 　　绿脓杆菌的多种产物具有致病性，其中，内毒素可引起发热、休克及ARDS等，外毒素A则为一种动物死亡的致死因子，可裂解NAD中尼克酰胺部分，催化ADP核糖与EF-2的共价结合，导致核糖体密码移动过程的阻断，从而阻止细胞蛋白合成，使组织坏死，造成局部或全身疾病过程。，绿脓杆菌为条件致病菌，完整皮肤是一天然屏障，机体的中性粒细胞和巨噬细胞都有吞噬绿脓杆菌的功能，但吞噬和杀菌作用不强。机体对绿脓杆菌的免疫主要是体液免疫，特异性抗体以IgG和IgM为主，其中以IgM作用最强。IgG、IgM、补体、备解素等协助中性粒细胞和单核细胞-巨噬细胞吞噬和杀灭绿脓杆菌，故不易致病。但若改变或损伤宿主正常防御功能，如皮肤、黏膜受损，留置导尿，气管切开插管；或免疫功能缺陷，如粒细胞缺乏、低蛋白血症、各种肿瘤患者及应用广谱抗生素、肾上腺皮质激素及细胞毒制剂，在医院环境中常可从带菌发展为感染。 　　绿脓杆菌脑膜炎的病理变化，早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，炎症沿蛛网膜下隙扩展，大量脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脑脊液颜色则为草绿色。随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而成颗粒状。病程后期则因脑膜粘连引起脑脊液吸收及循环障碍，导致交通性或非交通性脑积水。儿童病例常出现硬膜下积液、积脓。偶可见静脉窦血栓形成、脑脓肿或因脑动脉内膜炎而致脑软化、梗死。 　　镜检可见脑膜有炎性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，后期则以淋巴细胞和浆细胞为主。常可发现绿脓杆菌。血管充血，有血栓形成室管膜及脉络膜亦常有炎性细胞浸润。脑实质中偶有小脓肿存在。 　　2临床表现 　　绿脓杆菌脑膜炎或脑脓肿常继发于：①耳、乳突、鼻窦感染扩散蔓延；②颅脑外伤、头和颈部肿瘤手术后；③腰椎穿刺术或脑室引流后；④尿路、肺或心内膜炎等感染迁徙至脑部。粒细胞缺乏、严重烧伤则为其危险因素。在肿瘤病人的脑膜炎、脑脓肿病原菌中，绿脓杆菌居第2位。临床表现与其他细菌性中枢神经感染相似。当伴有败血症时，患者出现高热、畏寒、寒颤，伴有头痛、食欲减退及神志淡漠等毒性症状。精神症状常见，表现激动、精神混乱、谵妄，以后发展为意识模糊。在早产儿及幼儿可不发热，发热常呈弛张或稽留热，常伴有休克，皮肤出现坏疽性深脓胞为其特征性表现，周围环以红斑，皮疹出现后48-72h，中心呈灰黑色坏疽或有溃疡，小血管内有菌栓，将渗液涂片革兰染色或培养易找到细菌。病人高热不退及毒血症持续，中枢神经系统症状加重，出现脑膜刺激征，因颅内压增高而病人头痛欲裂、呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤过敏、烦躁及惊厥。2-4d后病人进入谵妄昏迷状态，可出现呼吸或循环衰竭。脑实质损害时出现相应的症状和定位体征。感染性休克和昏迷发病率高。.在不伴有败血症时，特别是在免疫缺陷者或肿瘤患者中，起病缓慢，有时可隐匿起病，缺乏系统的症状及体征。绿脓杆菌中枢神经系统感染预后较差，病死率在60%以上。 　　3 实验室检察 　　3.1血象 白细胞总数明显增加，一般在2000x106 /L。以上，中性粒细胞占80%-90%。 　　3.2脑脊液检查压力增高达1.96kPa以上，外观呈草绿色。白细胞达每升数千至数万，以中性粒细胞为主。蛋白质含量显著增高，而糖含量明显减少，有时可完全测不到，氯化物降低。 　　3.3细菌学检查脑脊液沉淀涂片的阳性率为70%，脑脊液不宜搁置太久，否则病原菌易自溶而影响检查。 　　血培养在绿脓杆菌性脑膜炎时阳性率较低。脑脊液应于无菌试管内离心，取沉渣直接接种于琼脂平板上能产生蓝绿色脓素。 　　3.4CT检查早期CT扫描可无异常发现。感染进一步发展，CT平扫即可显示基底池、半球裂和脉络膜丛密度增高，类似于增强后扫描。并发脑炎时，脑实质内出现局限性或弥漫性的低密度区，多见于额叶。两侧侧脑室和第三脑室可对称性的缩小。行增强后CT扫描，软脑膜和脑皮质呈细带状或脑回状强化。邻近脑实质普遍性呈低密度。炎症波及室管膜和脉络丛引起室管膜炎时，脑室壁出现局限性或弥漫性薄层状强化，脑室壁粘连，出现脑室分隔状强化，脑室变形扩大。后期由于蛛网膜粘连，多引起继发性