老年COPD患者血清GSH与IL―18的表达研究.docVIP

老年COPD患者血清GSH与IL―18的表达研究 　　摘 要 目的：本文通过对临床老年COPD患者与健康对照组血清GSH水平和IL-18水平的表达差异及相关性研究，探讨以GSH为代表的氧化应激保护作用和以IL-18为代表的炎症因子在COPD发生过程中的作用和机制。方法：老年COPD患者32例，健康对照组30例，通过比色法和酶联免疫法测定血清中的GSH和IL-18水平，比较各组间GSH和IL-18表达差异及其相关性。结果：①急性COPD患者经常规治疗后转入稳定期时，各项肺功能指标（FEV1.0和FEV1.0/FVC）、GSH水平、IL-18水平均比急性加重期有明显改善；具体体现为COPD稳定期较急性加重期FEV1.0和FEV1.0/FVC指标显著的升高（P0.05）。③COPD患者急性加重期时GSH水平较低且IL-18水平很高，COPD患者稳定期时GSH水平较高，IL-18水平较低，正常组则是GSH水平较高且IL-18水平很低，但是各组IL-18的水平和GSH水平之间的却没有显著的相关性。结论：这反映了在常规COPD治疗过程中消炎药物的应用能很快降低炎症因子表达水平，但提高GSH水平却并非和降低IL-18水平是同时同步起作用的，这可能和个体差异有关，同时也反映了当前药物治疗COPD的单一性，而非系统性的从各个层面治疗COPD。 　　关键词 老年COPD患者 谷胱甘肽 白介素18 　　COPD是气流受限不完全可逆性的疾病，目前普遍认为COPD的发生是以氧化应激引起的气道慢性炎症。因此，抗氧化剂如GSH等在体内的失衡不仅造成机体组织、细胞、酶、DNA的氧化损害，其引起的炎症反应也是在COPD的形成和发展有着重要的作用。慢性炎症不仅表现在肺部，而且可以使循环中的中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞激活，使血清中的炎症因子表达增高，引起全身炎症反应。炎症可以引起外周肌肉萎缩和功能障碍。除全身炎症、骨骼肌功能不良外，有研究发现COPD可以导致体重下降、食欲减退、心血管疾病、精神抑郁和焦虑等全身不良反应。为了解COPD患者体内的抗氧化应激和炎症作用，2010～2012年收治老年急性COPD患者32例，对血清中的GSH和IL-18水平进行检测，并以30例相同条件的30例健康人群为对照组，对各组GSH和IL-18水平进行了差异分析和相关性研究。现报告如下。 　　资料与方法 　　2010～2012年收治急性COPD患者32例，男18例，女14例，年龄66～81岁，以上患者经抗感染等治疗病情好转，2周后复查，咳嗽、咳痰、气短等症状均有好转，即转入COPD稳定期且接受复查32例，另30例为健康志愿者。所有入选对象均行肺功能检查，测肺通气功能。 　　COPD患者组及对照组纳入标准：COPD组的纳入标准，年龄≥65岁，经病史、体检及胸片或胸部CT、肺功能等证实，诊断符合2007年中华医学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的诊断标准。排除标准：年龄≤65岁，排除哮喘、血液病、皮肤病、肝肾疾病、心血管系统、神经精神系统疾病和其他系统感染性疾病，未使用抗氧化治疗。①慢性阻塞性肺疾病急性加重期：患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性黏液脓性，可伴有发热等炎症明显加重的表现；②COPD稳定期组的纳入标准：COPD稳定期是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状减轻14天。对照组纳入标准：所有对象均为正常健康65岁以上健康志愿者，无急慢性呼吸道疾病史和其他系统感染性疾病，近2个月内无呼吸系统疾病史，并已戒烟5年以上，经询问病史、体检、胸部X线摄片、肺功能检查均未发现异常。COPD患者及对照组志愿者均采用肺功能检查仪测定肺功能，主要观察指标FEVI%和FEVI/FVC%。所有患者同意参加试验并且签署知情同意书。 　　血液标本收集和处理：分别取COPD患者急性加重期时和稳定期时，以及对照组外周静脉血5ml，并置入试管中，静置30分钟后，500r/分离心8分钟，留取血清并冻存于-80℃待检。 　　GSH和IL-18测定：GSH测试盒：DTNB与巯基化合物反应时能生成一种黄色化合物，通过分光光度计进行定量分析。Human IL-18 Instant ELISA：通过酶联免疫的方法检测人的IL-18水平，通过酶标仪450nm处读取OD值进行定量分析。 　　统计学处理：数据用SPSS13.0统计软件分析。表中的各项指标以（X±S）表示，并进行相关分析，P0.05差异为为显著性。 　　结 果 　　研究对象基本资料：实验组与对照组年龄，性别、吸烟构成比经X2检验，统计学差异均无显著性，见表1。 　　COPD组及对照组肺功能指标：急性加重期患者经治疗病情缓解后肺功能[FEV1.0%（49.38±10.56）%、FEV1.0/FVC%（46.26