药物引起的.ppt

药物引起的 急性肾功能衰竭 （acute renal failure, ARF） 一. 药物相关ARF的发病状况 1. 发病现状 我国每年约有19.2万人死于药物不良反应 北大一院近几年统计: 194例肾实质性ARF，药物引起的ARF占30%。其中病变为急性小管-间质肾病者，约70%由药物所致。 2.导致药物相关ARF发病增多的因素 危重病人及多病共存者明显增加 就诊人群老龄化 复杂手术、介入手术增加发病危险因素 大量中、西药物的更新和临床应用 3. 药物相关性ARF的常见病理类型 急性肾小管坏死 过敏性间质性肾炎 急性肾小管-间质性肾病 肾小球微小病变伴特发性ARF 新月体肾炎 小血管炎 二、药物引起的肾前性急性肾衰 1、利尿剂及非固醇类消炎药 致病机制： 低血容量 药物导致 肾内血容量 GFR 环氧化酶抑制 舒血管性PG合成 易患因素：高龄、有严重系统性疾病或低血 容量状态、有肾小球疾病或肾功 损害 临床特点 主要见于有易患因素者或两药联用时 多在用药1周内出现GFR迅速下降 肾功能损害程度轻重不一 非固醇类消炎药常引起可逆性急性肾衰 预防措施 避免或纠正易患因素 用药前正确评价血容量状态和肾功能 治疗 纠正低血容量状态，停用非固醇类消炎药 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 致病机制： 扩张出球小动脉作用入球小动脉作用 导致GFR下降 易患因素： 孤立肾或双肾动脉狭窄； 弥漫性肾实质病变或缺血性肾脏病 低钠、低血容量、充血性心衰 临床特点 仅发生于易患人群 常规用量即可在用药1~2周后出现肾功异常 临床可无任何症状 预防措施 对易感人群避免用药 必用者在开始用药后每周监测Scr、Ccr， 出现异常立即停药，通常2周左右恢复。 三、药物引起的肾实质性急性肾衰（一）药物引起的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN） 1、抗感染药及化疗药— 氨基甙类、头孢菌 素类、磺胺类、利福平、多肽类抗菌 素、二性霉素B等 顺铂、环孢霉素等 易患因素— 高龄、血容量不足、近期用 过其他肾毒性药物、原有肾损害或肾 功不全、与其他肾毒性药物合用、用 药时间过长或剂量过大。 预防措施 监测血药和血肌酐浓度 Scr 177?mol/L或超过原测定值的 0.5~1.0倍以上，立即停药观察。 出现少尿： 停用可疑药物，避免盲目用利尿剂 测定尿钠、尿肌酐/血肌酐(20)、 尿渗透浓度/血渗透浓度(1.1)、尿酶 必要时做肾活检 2、水溶性碘造影剂： 高渗离子型（1400~1800mmol/L） 低渗非离子型（600~1000mmol/L） 造影剂肾病的发生率： 血管造影后肾功正常人群中为0.6~1.4% 易患因素： 原有肾功不全、血管内皮功能不良、 低血容量状态、充血性心衰、同时应用 非固醇类消炎药、 高血钙。 致病机制 （1）造影剂对肾小管上皮细胞的直接 毒性作用 近曲小管空泡样变性、间质水肿及小管变性 （2）肾脏血流动力学改变 肾小管细胞钠转运增强，血管收缩； 红细胞变形性减低，血粘度增加 预防措施 尽量避免不必要的造影 必要造影者尽量减少药物用量 严格掌握用药间隔时间，避免3天内使 用两种以上造影剂。 造影前临时使用小剂量多巴胺或钙通道 阻滞剂，减少造影剂肾病的发生。 造影后给予充分水化，加速药物排泄。 3、甘露醇 致病机制 导致肾小管上皮细胞肿胀、变性，管腔闭塞。 降低近曲小管和髓袢水、钠重吸收，刺激致 密斑诱发血管活性物质的产生 GFR 易患因素 高