药物性肺损伤..ppt

药物性肺损伤诊疗体会 前 言 药物性肺损伤是药物不良反应的一种。指在正常使用药物进行诊断、治疗和预防疾病时,由所用药物直接或间接引起的肺部疾病。常见的药源性肺损伤有药物性肺炎、药物性哮喘、药物性肺水肿和药物性肺纤维化等。 前 言 药物性肺损害呈多样性，其中间质性肺炎及弥漫性纤维化是其中的一种较常见的类型。涉及药物很多包括细胞毒性药物；抗生素；心血管药物；中枢神经药物；神经节阻滞剂；非甾体类抗炎药；口服降糖药；及其它类如青霉胺等。 前 言 起病方式相差很大，可表现为用药数天、数周后即有明显临床表现的急性或亚急性起病，也可以慢性隐匿起病，发现时已是不可逆转阶段,逐步进展至呼吸衰竭。临床上以后者为多见。而急性药物性肺损伤并不多见 。 临床资料： 14例患者男7例，女7例。年龄10～94岁。引起急性肺损伤的药物：长春新碱2例，甲氨喋呤2例，哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、去甲万古霉素、骁悉、硫唑嘌呤、环磷酰胺、苯丁酸氮芥 、加替沙星、头孢噻肟钠、伊曲康唑各1例。 用药后发病时间 1天～2周，12例于用药后1周内发病，2例于用药后2周发病（分别为应用硫唑嘌呤和甲氨喋呤）。14例用药后平均发病时间为5天。应用抗生素发病时间较早（5例均在5天内，平均3天），免疫抑制剂等发病时间稍晚（8例平均7天），1例伊曲康唑发病时间为7天。 主要症状体征 干咳18例，高热4例，气促14例。 体征：18例均有发绀，胸部听诊可闻Velcro罗音。 实验室检查：白细胞总数及分类升高，痰培养无致病菌生长。 影像学结果 X线以双上肺为主，短时间迅速出现浸润病变。 CT检查表现磨玻璃样，双上肺为主。单侧1例，双侧16例。大小范围：可分布一叶或弥漫分布。密度：多数均匀。边缘：多数模糊不清或见长索条影。多表现为肺部弥漫性阴影。 如在早期应用足量的激素治疗则病灶可完全吸收。反之，未使用激素或较晚使用小剂量的激素治疗则阴影吸收缓慢，可逐渐形成纤维化呈索条状影 病例一 患者女，61岁，因关节疼痛十余年，气短十余天，发热一周于2007年10月12日入院。 查体：体温38度，脉搏124次/分，呼吸40次/分,血压105/70mmHg,双肺可闻及爆裂音。无关节肿胀畸形及手指晨僵，双手X线无关节腔变窄。 病例一 患者长期应用治疗类风湿药物、糖皮质激素及中成药等，此次入院前因服用甲氨喋呤10 mg，3天后出现进行性气短，停甲氨喋呤后，其他药物继续应用，激素治疗3周后症状体征缓解迅速，CT肺部病变基本吸收，又无类风湿性关节炎明显症状，故考虑可能为甲氨喋呤引起的急性肺损伤。 肺CT示 两肺间质性肺炎。 病例二 患者女，71岁，因发热一个月于2007年7月10日就诊。疑诊为肺部真菌感染，应用伊曲康唑治疗1周。7月23日出现气促，血气示氧分压下降，胸部CT出现上肺渗出影，10天后双肺出现弥漫渗出影伴索条影，考虑可能为伊曲康唑引起的急性肺损伤，给予甲泼尼龙冲击治疗，120 mg每日2次，应用3天，患者症状明显好转，1周后复查肺CT病变明显吸收。后激素逐渐减量，每日30mg，应用一周后每周减5mg，至影像学基本吸收。 病例二 病例二 病例二 病例二 病例三 患者男，52岁，因活动后气短2个月，加重伴发热2周于2007年11月13日第二次入院。患者于2007年9月10日第一次入我院，诊为肺间质纤维化。予罗红霉素片、富露施、硫唑嘌呤、强的松治疗症状及影像学明显好转出院。于2周前无明显诱因出现发热，体温38到39度，气短进行性加重，伴肝功能损伤，第二次入我院。 病例三 入院后停用硫唑嘌呤，其他抗肺纤维化药物继续应用，加用甲泼尼龙每日500 mg冲击治疗3天后，症状显著好转，肺内啰音明显减少，肺CT病变明显好转，血气分析入院时动脉氧分压仅46.8mmHg，经激素冲击治疗上升为73.7mmHg，氧饱和度也从83.9%上升为95.7%，明显改善。出院时症状基本消失，考虑可能为硫唑嘌呤所致急性肺损伤。 病例三2007-10-17第一次出院时肺CT无明显渗出影；2007-11-14第二次入院后肺CT示双肺磨玻璃 样 变及片状渗出； 2007-11-18 经甲泼尼龙冲击治疗3天后；2007-12-02复查肺CT明显好转 病例四 患者男，61岁，因发现双侧腋窝、腹股沟肿物2月余，发热15天，加重伴胸闷、呼吸困难10天于2007年8月21日入院。2月余前经病理活检确诊为非何杰金氏淋巴瘤，应用化疗，第一二疗程方案为CHOP，第三四疗程在此基础上加用美罗华。 15天前（第四次化疗后第14天）受凉后出现发热，体温达39度，无胸闷、气短、咳嗽、咳痰，于入院前10天在静点哌拉西林他唑巴坦一瓶后出现发热加重，并出现寒战、胸闷、呼吸困难，外院诊为ARD