药理学13.肾上腺素受体激动药.ppt

药理学 第八章 肾上腺素受体激动药 掌握AD、NA 、ISOP的药理作用、临床 应用、不良反应及其防治 熟悉多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点 了解其他拟肾上腺素药的作用特点 第一节 构效关系及分类 儿茶酚核结构 烷胺侧链 氨基 分 类 2. α 受体激动药： 去甲肾上腺素、间羟胺 第二节 α受体激动药 α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素 α1受体激动药：去氧肾上腺素 α2受体激动药：可乐定 去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA； norepinephrine，NE） 药理作用 机制：激动α β1受体 1. 血管：外周血管收缩，冠状血管舒张 皮肤、粘膜 肾肝、肠系膜骨骼肌 2. 心脏：兴奋心脏，但心率减慢 3. 血压： 小剂量：收缩压 舒张压 ( ) 脉压差 大剂量：收缩压 舒张压 脉压差 临床应用 1. 抗休克：已少用 神经源性休克早期血压骤降 短时间静脉滴注 2. 药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒 3. 上消化道出血：1～3mg稀释口服 不良反应：1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3.停药后的血压下降 注意事项： 1.防止药液外漏 解救措施： 2.滴注一段时间后应更换注射部位 3.监测尿量：25ml/h 4.停药：逐渐减少滴注剂量及速度 避光贮存：遇光即渐变色 注射液呈棕色或有沉淀－－不宜再用 不宜与碱性药物配伍注射 监测血压，根据血压调整给药剂量 禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性 心脏病及少尿、无尿、严重 微循环障碍患者禁用 妊娠期妇女禁用 第三节 α、β受体激动药 肾上腺素（adrenaline，AD） 体内过程： ◆ 口服无效：肠液、肠粘膜及肝内氧化破坏 ◆ 可皮下、肌肉、静脉给药 ◆ 体内摄取与代谢途径与NA相似 ◆ 不易透过血脑屏障：中枢作用弱 药理作用 机制：激动α、β受体 1.兴奋心脏：强效心脏兴奋药 2.血管：?激动α受体： ?激动β2受体： 3.血压：与药物剂量密切相关 小剂量：收缩压 舒张压 ( ) 脉压差 较大剂量：收缩压 舒张压 脉压差 “肾上腺素作用的翻转” 4.支气管：解除支气管平滑肌痉挛 5.增强机体代谢： 肾上腺素作用的翻转 先给予α受体阻断药后再给予AD，则使AD的缩血管作用被取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，使AD的升压作用翻转为降压，这一现象称为“肾上腺素作用的翻转” 临床应用 ? 心脏骤停：首选 新三联针：AD+阿托品+利多卡因 ? 过敏性休克：首选 ? 支气管哮喘：控制急性发作 ? 与局麻药配伍：1:250000 ，0.3mg 手指、足趾、耳廓及阴茎等部位禁用 ? 局部止血：鼻粘膜或齿龈出血 多巴胺（dopamine，DA） 体内过程： ◆ 口服无效 ◆ 作用时间短暂 ◆ 不易通过血脑屏障 药理作用 机制：激动多巴胺受体和 ?1 、 ?1 受体 1.激动DA受体 ? 肾脏、肠系膜及冠状血管舒张 ? 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤 过率增加，尿量增加，肾功能改善 ? 排钠利尿 2.激动 ?1 受体： 兴奋心脏、对心率影响较小、 与AD、ISOP相比较不易引起心律失常 3.激动 ?1 受体： 皮肤、粘膜血管收缩、血压升高、 肾功能损害 临床应用 1. 休克：用药时注意补充血容量 ◆对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少着 尤为合适 2. 急性肾功能衰竭：与利尿药合用 3. 急性心功能不全 不良反应 ◆ 一般较轻，偶见恶心、呕吐 ◆ 剂量过大或滴注太快可出现心动过 速、心律失常、血压