药理学课件20抗CHF.ppt

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作用机制 抑制Na+-K+-ATP酶 强心苷与心肌细胞膜上的受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内Ca2+增加。治疗量强心苷抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+量增加,而K+减少,胞内Na+增多后通过Na+- Ca2+双向交换机制使Na+内流↓ Ca2+外流↓,或使Ca2+ 内流 ↑ Na+外流 ↑,最终使细胞内Na+ ↓ Ca2+ ↑,肌浆网摄取Ca2+增加, “以钙释钙”。 (3)对心肌电生理的影响: 直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。 ① 兴奋迷走神经:降低窦房结的自律性;缩短心房肌的有效不应期(ERP);减慢房室传导,用阿托品可对抗。 ●大剂量直接抑制房室传导,用阿托品不能对抗。 ②提高浦肯野纤维的自律性,有效不应期(ERP)缩短,易诱发心律失常。 * * 第二十章 抗慢性心功能不全药 充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)又称慢性心功能不全,是一种多病因、多症状的的慢性综合征。是指在充分静脉回流的前提下,心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。 临床上以组织血液灌注不足及体循环淤血和或肺循环淤血为主要特征。药物治疗是CHF的主要治疗手段。 一、CHF的基本病理生理学 (一)CHF时心肌功能和结构变化 1. 心缩舒功能障碍 2. 心肌细胞调亡 3. 心肌肥厚与重构 (二)CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 (去甲升高可致心肌细胞凋亡) 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素(AVP)和内皮素(ET)增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子(NO)释出减少 心收缩力↓↑ 心输出量↓↑ 心排空能力↓↑ 左心瘀血↑ ↓ 肺循环瘀血↑ ↓ 回心血量↓↑ 静脉压↑↓ 肾血流量↓↑→尿量↓↑ 醛固酮分泌↑↓ 水钠潴留↑↓ 水钠潴留↑↓ (咳嗽、咳血、 呼吸困难) 右心瘀血↑ ↓ 体循环瘀血↑ ↓ (静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水) 心衰(强心苷) 二、常用抗CHF药物 1. 强心苷类:地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、洋地黄毒苷 2. R-A-A系统抑制药: ①ACE抑制药:卡托普利 ②AT1受体阻断药:氯沙坦 ③醛固酮拮抗药:螺内酯 3. 利尿药:氢氯噻嗪 4. ?受体阻断药:美托洛尔 5.其他 ①血管扩张药:硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等 ②钙拮抗药:氨氯地平 ③非苷类正性肌力药:米力农、维司力农 1. 定义:是具有强心作用,选择性作用于心肌,加强心肌收缩力的苷类化合物。 第一节 强心苷类(CG) 2. 来源:①从植物中提取,如洋地黄 毒甙,地高辛,去乙酰毛花甙丙等,来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等;②动物(蟾酥) 化学结构 由糖与甙元两部分组成 3.结构 苷类 甙元 糖 加强甙元的作用,延长作用时间。 甾体 不饱和内酯环 强心活性基团 分类 慢效 中效 短效 药物 洋地黄毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 50-90 3-30 蛋白结合率% 97 25 少 肝肠循环% 26 7 少 消除方式 肝代谢 肾排泄 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h 21h 常用强心苷体内过程比较 1. 对心脏作用 (1)加强心肌收缩力(正性肌力作用) 特点: ①加强心肌收缩力; ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量; ③增加衰竭心脏的心输出量。 [药理作用] 影响心肌耗氧量的因素: 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↑ ↓ 总耗氧量 ↑ ↓ 2 减慢心率(负性频率作用) 心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓; 直接增加心肌对迷走神经的敏感性 直接增加压力感受器的敏感性 4. 对心电图的影响: T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期);S-T 段降低呈鱼钩状(动作电位复极化2 相缩短);Q-T 间期缩短(心室动作电位时程缩短); P-R 间期延长(A-R传导减慢); P-P 间期延长(心

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