肺炎球菌肺炎临床治疗.docVIP

肺炎球菌肺炎临床治疗 　　【摘要】针对肺炎球菌的发病原因和临床表现，研究其临床治疗措施，为疾病的诊疗提出指导。 　　【关键词】肺炎；肺炎球菌；临床治疗 　　doi：103969/jissn1004-7484（x）201309271文章编号：1004-7484（2013）-09-5084-02 　　肺炎球菌肺炎是一种急性肺部炎症，由肺炎链球菌感染引起，多发于青壮年。其主要的临床表现是突发寒战高热，咳嗽胸痛以及血痰等，近几年来症状较轻且不典型。肺炎链球菌（SP）属于条件致病菌，正常寄生在呼吸道黏膜的链球菌不致病，在机体的免疫降低时，SP从黏附部位进入肺部导致肺炎，进而在血液中导致脓毒症，脓胸和脑膜炎。肺炎预后一般较好，高龄体弱以及有基础疾病的可能会影响疾病的痊愈。本文详细研究了临床肺炎球菌肺炎的临床治疗，希望可以指导临床治疗。 　　1肺炎球菌肺炎的病因和发病机制 　　肺炎球菌是革兰阳性菌，又称肺炎双球菌。该菌不分泌毒素，所以不会引起组织损坏，但是表面有荚膜，是主要的致病因素。荚膜的多糖抗原血清型有86个。正常鼻咽部的肺炎链球菌不会致病，但机体免疫力降低等情况下肺炎链球菌入侵肺内导致机体上呼吸道的病毒感染可以损伤支气管黏膜，进而侵入肺部发生感染。SP的致病部位是多糖荚膜，多糖荚膜抑制中性粒细胞吞噬SP，进而降低体液中的补体来发挥作用。光滑型SP失去多糖荚膜后变成粗糙型SP后毒力减低甚至消失，所以荚膜是主要的致病部位。 　　2肺炎的病理变化 　　肺炎的病理变化过程是充血期，红色肝样变期，灰色肝样变期以及消散期。充血期是由于细菌侵入肺泡后生长繁殖所导致的肺泡充水；红色肝样变期的肺泡内有大量的红细胞和纤维蛋白，所以病变的肺段暗红色实变；灰色肝样变期的肺泡有许多的白细胞，肺组织变成灰色；消散期是在疾病的痊愈期，纤维蛋白被纤维蛋白酶所溶解，细菌被吞噬。肺炎链球菌不产生毒素，所以不会使肺组织坏死，消散后都不会留下痕迹。现在由于早期的抗菌治疗，所以典型病变很少见。 　　3辅助检查 　　肺炎的辅助检查有以下几种，血常规：白细胞增高，中性粒细胞占80%以上，出现核左移。痰液检查：痰涂片革兰阳性链球菌，细菌培养肺炎链球菌阳性。血培养：菌血症时血培养阳性。血气分析：低氧血症，代谢性酸中毒。X线检查： 　　充血期肺纹理增粗，实变期有大片致密阴影，消散期阴影密度减低以及透亮度增加，两周后阴影被吸收，但极少数患者可发展成机化性肺炎。 　　4治疗 　　41一般治疗患者卧床休息，增加饮水以及静脉补液。及时观察基础体温，脉搏，呼吸等的变化。高热时采取乙醇和冰袋物理降温，呼吸困难者要采取吸氧治疗，剧烈胸痛要应用镇痛药。 　　42抗菌药物治疗诊断该病后不需要等待结果，而是立即采取抗生素治疗。大多数链球菌首选青霉素G。青霉素过敏者可选用喹诺酮类口服或者静滴，以及头孢噻肟等药物。耐青霉素链球菌同时对四环素、氯霉素、红霉素等有多重耐药， 　　可选用万古霉素以及替考拉宁等。抗菌的标准疗程为14天，在热退后3天，可以改静脉药为口服，甚至可以停用口服药。 　　43必威体育精装版治疗研究SP感染性疾病在治疗时主要以抗生素为主，不过最近随着抗生素多重耐药菌株的出现，疫苗发挥的作用越来越多。目前，疫苗种类主要是23价多糖疫苗，PCV-7，PCV-l0和PCV-13。PCV是结合了荚膜多糖和蛋白质载体，这就进一步增加了其免疫原性，提高激活T淋巴细胞产生免疫记忆。 　　44感染性休克的治疗肺炎严重时可伴有感染性休克的发生，休克危重必须要积极救治。治疗时除了抗感染外还要积极改善血流动力学，保持器官灌注进而防止器官的功能损害。主要的治疗是扩容，血管活性药物的应用，纠正电解质紊乱，糖皮质激素的应用和维护脏器功能。 　　441扩容诊断感染性休克后要尽快进行液体复苏。低分子右旋糖酐可使血浆胶体渗透压升高，晶体液选择生理盐水以及碳酸氢钠液，以及平衡盐液。补液的原则是见尿补钾，先快后慢。 　　442血管活性药物在扩容的基础上采用血管活性药物，可以恢复血压稳定，维持重要器官的血供。在临床经常用去甲肾上腺素和多巴胺来升压，多巴胺有正性的肌力作用，可以使促进心排出量低者增加心排出量。 　　443纠正水、电解质和酸碱紊乱监测血钾和血钠，以及血氯的含量，进行血气分析和CO2CP，出现紊乱后及时进行纠正。代谢性酸中毒明显的患者给予5%碳酸氢钠，并且及时进行血气分析。 　　444糖皮质激素感染性休克补充糖皮质激素来对抗肾上腺的功能缺乏，糖皮质激素可以缓解中毒症状和回升血压，大剂量冲击疗法可以纠正休克。 　　445维护重要脏器的功能休克会出现心肌缺氧，组织灌注不足，以及酸中毒和心功能不全的发生，所以监测心功能，必要时注射快速强心剂。还要控制血糖以防治肾功能不全和DIC并发症的发生