46例肺栓塞临床诊治分析.docVIP

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46例肺栓塞临床诊治分析   【摘 要】目的:探讨肺栓塞的临床表现,诊断指标,提高对肺栓塞诊断水平。方法:回顾分析在我院诊治肺栓塞病人46例。结果:46例肺栓塞患者表现多种多样,首诊明确诊断25例,误诊为心血管病者10例,误诊为脑血管病者8例,未明确诊断者3例。结论:肺栓塞临床症状多种多样,缺乏特异性,临床上误诊发生率很高,需要与心脑血管病鉴别诊断。   【关键词】肺栓塞;诊断;回顾分析   肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉后引起的临床综和征,其临床症状多种多样,缺乏特异性,临床上误诊发生率很高,需要与心脑血管病鉴别诊断,越来越多的资料表明,肺栓塞在我国是相当常见的疾病,提高诊断意识,重视肺栓塞的危险因素,认真分析临床特点,有针对性的进行特异性检查,及时正确治疗,才能降低肺栓塞的误诊率、病死率。现在回顾分析在我院就诊的肺栓塞病例,提高对肺栓塞的认识。   临床资料:2007年3月----2012年3月在我院诊治肺栓塞病人46例,男性31例,女性15例,年龄37岁至81岁。平均年龄56.3岁,首诊明确诊断25例,误诊为心血管病者10例,误诊为脑血管病者8例,未明确诊断者3例。   临床表现:呼吸困难28例,胸闷胸痛15例,头晕10例,咳嗽21例,双下肢水肿4例。   辅助检查:D二聚体500ug/l者34例,500ug/l者9例,3例未做D二聚体检测。   心电图呈窦性心动过速者24例,典型SQT者18例,房颤5例,心肌缺血ST-T改变10例。   X线平片检查右肺动脉干增宽者24例,双肺多发低密度影18例。   46例患者CT肺血管造影均明确存在程度、部位不同的肺动脉充盈、缺损,CTPA是肺栓塞最终明确诊断标准。   治疗:所有患者在明确诊断后,给予吸氧,抗凝,改善循环治疗。   结果:36例症状好转出院,4例再次发生大面积栓塞转其他医院或他科,3例入院24小时内死亡。3例放弃治疗。   讨论:急性肺栓塞是常见的急诊危重病,是最常见的肺血管疾病,发病率在心血管疾病中继高血压病及冠心病位居第三,病死率高居所有疾病第三,仅次于肿瘤和心肌梗死。在美国尸体解剖研究表明在不明原因死亡的住院病人中大约60%死于肺栓塞,且误诊率高达70%,在我国的误诊率更高,既往诊断肺栓塞常常有典型三联征:呼吸困难及气促、胸痛(可呈胸膜炎胸痛或心绞痛样疼痛)、咯血,但仅根据此诊断标准是不可靠的。   任何相关的临床症状,体征和常规的实验室检查都不能排除和诊断肺栓塞,肺栓塞的临床表现往往不典型,容易漏诊、误诊。其症状和体征多种多样,可以从无症状,隐匿,到血流动力学不稳定,甚至猝死,但缺乏特异性肺栓塞发生晕厥的主要原因是(1)栓塞2个肺叶以上者为大面积肺栓塞,肺血管床堵塞20%以上即可出现氧分压下降,堵塞50%以上可出现肺动脉压升高,有严重缺氧表现,急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致肺动脉供血减少;(2)肺栓塞加重心脏负荷,导致一些血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常;(3)肺栓塞可引起血管迷走性反射。晕厥这一被人忽略的症状恰恰是大的栓子阻塞肺动脉所致,也是致命性肺栓塞的征兆。[2] 因此早期诊断、早期治疗尤为重要。   血液停滞血液高凝状态和血管壁损伤是静脉血栓形成的三要素。原发性危险因素有抗凝血酶缺乏、高同型半胱氨酸血症抗心磷脂抗体综合征、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗血因子V Leiden变异、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、凝血酶原20210 A 基因变异、纤溶酶原缺乏等。长期卧床、老年人、静脉曲张、静脉插管、外科手术后、介入治疗后、妊娠、慢性心肺疾病、心力衰竭等可引起血液於滞,进而使血液凝固,形成血栓;外科手术、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等情况可引起促凝物质进入血液,血小板增加,凝血因子增多,抗凝血酶Ⅲ减少或纤维蛋白溶解活力减弱等导致血栓形成;血管内皮损伤后,内皮细胞释放前列腺素抗血小板聚集和释放组织型纤溶酶原激活物促纤溶的功能发生障碍,促使血液凝固,形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢静脉血栓形成。据报道,源于下肢静脉血栓形成者占79.1%,盆腔静脉者为11.5%,右心房者为8.2%,下腔静脉者为5.3%,其余(长骨骨折导致脂肪栓塞、意外事故和减压病造成空气栓塞、寄生虫和肿瘤异物栓塞等)为0.4%。下肺多于上肺,右肺多于左肺。   2008年ESC急性肺栓塞诊治指南诊治肺栓塞标准:一,可疑高危急性肺栓塞患者(低血压或休克)二,可疑非高危急性肺栓塞患者,(不伴低血压或休克),对于可疑高危急性肺栓塞患者,判断是否能立即进行肺动脉增强MDCT检查,MDCT检查阳性者,按肺栓塞治疗,不能MDCT检查者,进行超声心动图检查,判断右心负荷是否增加,增加的患者要在病情稳定,具备增强MDCT检查条件时进行检

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