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CT扫描检查诊断肠梗阻的进展 　　【中图分类号】R574.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0142-02 　　肠梗阻是外科常见的急腹症，约50%由粘连所致，肿瘤及内外疝各占15%[1]，其余由其他少见原因或多种因素所致。对于怀疑梗阻的患者，外科医生需明确：有无梗阻、梗阻的部位、程度及原因、是否为闭绊性或绞窄性肠梗阻。腹部平片、钡剂造影检查是常用的检查手段，但此二种方法不同程度地存在局限性。近年来，国内外文献大量报导CT对肠梗阻的诊断有较高的敏感性和特异性，可清晰显示梗阻部位、程度及原因，且确实提高对闭绊性和绞窄性肠梗阻的分辨率、检出率。本文就肠梗阻的CT评价进展作一综述。 　　1 肠梗阻的原因及分类 　　肠梗阻原因复杂多样，如粘连、肿瘤、克罗恩病、血管性疾病、寄生虫、胆石、粪块、腹部疝、慢性结肠憩室炎、肠套叠或扭转。近年来，肠梗阻的病因构成发生明显变化。20世纪20年代，英国学者Vick分析21所医院6982例肠梗阻，绞窄性约占49%，而恶性梗阻和肠粘连各占13%和7%。20世纪40年代，美国学者Wangensteen研究发现，粘连和恶性梗阻分别占31%和27%，嵌顿性疝己降至10%。60年代，英国学者Ellis[2]研究发现粘连是机械性肠梗阻最常见的原因，其次是大肠癌，其原因是腹部手术大幅增加，多数患者早期施行修补术所致。70年代，王汗青等报道632例肠梗阻，肠套叠、粘连、腹外疝是其主要原因。90年代，卿三华等[3]报道768例肠梗阻病例中主要由粘连和癌性梗阻者引起者分别占39.5%和31.4%，由嵌顿疝引起者则仅占3.9%。江来等[4]报道近十年来结直肠肿瘤为引起肠梗阻的主要原因，约占61.%，肠粘连为第二位病因，占31.9%。肠梗阻的外科分类：按梗阻程度，分完全性或不完全性肠梗阻；按部位分为小肠梗阻（低位肠梗阻、高位肠梗阻）和大肠梗阻；根据原因，分作机械性肠梗阻、动力性肠梗阻（麻痹性和痉挛性肠梗阻）、血运性肠梗阻（肠系膜血栓和栓塞）；根据血运情况分单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻。 　　2 临床表现 　　2.1 症状 肠梗阻共同表现为腹痛、腹胀、呕吐及停止肛门排气排便。1） 腹痛：肠梗阻时，因梗阻部位以上强烈蠕动表现为阵发性绞痛，伴肠鸣音，自觉有“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。可见肠型和蠕动波。听诊可闻及连续高亢的肠鸣音，或呈气过水音或金属音。如腹痛间歇不断缩短会发展成剧烈的持续腹痛，应警惕发生绞窄性肠梗阻[5]。2）呕吐：肠梗阻早期会反射性吐出物为食物及胃液，此后，呕吐物随梗阻部位高低而有所不同，高位梗阻，呕吐早、频繁，主要吐出胃液及十二指肠内容物；低位梗阻，呕吐迟、量少，吐出粪样物，结肠梗阻时，呕吐到晚期才出现，呕吐物呈棕褐色或血性，由肠管血运障碍所致。麻痹性肠梗阻时呕吐呈溢出性[6]。3）腹胀：高位肠梗阻腹胀不明显。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。结肠梗阻时，若回盲瓣关闭良好，则梗阻以上结肠成闭袢，腹周膨胀显著，腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性梗阻的特点[7]。4）停止肛门排气排便：完全性肠梗阻，病人多不再排气排便，但梗阻早期，尤其高位梗阻，梗阻以下可自行或灌肠排出肠内积存的粪便和气体，不能因此而否定梗阻的存在。某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血运障碍，则可排出粘液血便[8]。 　　2.2 体征 肠梗阻晚期或绞窄性肠梗阻患者，多有唇舌干燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失、尿少甚至无尿等明显缺水征，或脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。腹部查体可见腹胀、肠型、蠕动波或非对称性隆起，肠鸣音亢进，可闻及气过水音或高调金属音，如出现绞窄或穿孔时腹膜炎则出现腹膜炎的表现。 　　2.3 实验室检查 Murray认为肠缺血时，血清D一乳酸盐是检测肠缺血最敏感的指标之一。实验测得以D-乳酸盐20ug/ml作为肠缺血的诊断依据，敏感性90%，特异性87%。D-乳酸盐是是细菌酵解的产物。血、尿中肠脂肪酸结合蛋白（I.FABP），主要位于小肠粘膜微绒毛尖端，是最早发生肠缺血损伤的部位。肠壁坏死时，乳酸脱氢酶和氨基己糖酶会出现增高，IFABP增高而氨基己糖酶不变，提示肠壁仍有活力，应及时处理，若两者均增高，表明肠壁己坏死。Lieberm.an亦证实，在肠缺血早期血清和尿中IFABP有增高迹象，而尿液中浓度更高，当坏死肠段切除后即恢复正常。 　　3 检查方法 　　3.1 CT平扫及增强扫描 完全性梗阻因肠腔内积液积气对比良好，运用高压注射器，由肘前静脉注入碘普罗胺（优维显）370mg/mL，以3.5mL/s的速度，剂量80ml，层厚5 mm，螺距取1.375，准直器宽度64×0.525，于25s、60s、1 80s截取三期图像获取动脉期、平衡期、延迟期