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一氧化碳中毒的急救及药物应用 　　【摘要】 一氧化碳中毒是日常生活中最常见的气体中毒，冬季高发。发病群体以农村周边为著。患者多有接触和吸入史，但是因为一氧化碳气体的性质，往往接触或吸入时不被察觉，患者被发现时病情大多危重，因此需要快速判断，并熟练掌握急救方法和药物治疗。只有抢救及时得当，患者预后才能相对良好。 　　【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救 　　文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02 　　一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由 　　含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。 　　1 CO中毒的机制及临床症状 　　1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。 　　1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。 　　轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。 　　长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。 　　2 CO中毒的急救及药物治疗 　　2.1 现场急救 立即将患者搬离一氧化碳中毒现场，放置于新鲜空气通风良好处，并将现场打开门窗通风，解开患者的衣扣，同时吸氧。对于心跳呼吸停止者，立即实行心肺复苏。救护人员应立即离开现场以免中毒。 　　2.2 吸氧 轻度中毒者可以给予鼻导管吸氧，中、重度中毒者给予面罩吸氧并尽早的进行高压氧治疗，以促进碳氧血红蛋白的分离。呼吸抑制时吸入含5%-7%二氧化碳的氧气，以兴奋呼吸中枢有利于患者自主呼吸的恢复，又可增加血氧分压，促进氧的扩散，改善组织缺氧，如果患者出现呼吸衰竭及呼吸停止应及时的行气管切开，使用机械辅助呼吸或注射呼吸兴奋剂。 　　2.3 控制颅压，防治脑水肿 重症中毒患者伴有脑水肿，颅内压力增高者，应给予脑水肿治疗：①20%甘露醇250ml快速静点，常于30分钟静点完，也可给予半量（125毫升）6小时一次或间以甘油果糖250ml静点。另外糖皮质激素有减轻脑水肿的作用，可加入甘露醇中隔瓶静点。②呋塞米：伴有心功能不全患者可以用速尿代替脱水剂，使用方法40mg每6-8小时推注1次。注意监测血离子，肾功，维持电解子平衡。 　　2.4 糖皮质激素 能减轻机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，有减轻肺水肿，脑水肿和心肌损伤的作用。糖皮质激素应早期使用，并且给予足量，短期使用以减少副作用的发生。可用地塞米松20-60毫克静点，8-12小时可重复用药，也可加入甘露醇中静点，注意水电解子及酸碱平衡，还可以使用H2受体阻滞剂（西咪替丁，雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑，泮托拉唑），以防发生应激性溃疡，而导致消化道出血。 　　2.5 扩充血容量 重度CO中毒患者常出现脱水，血容量减少，末梢循环障碍，对于伴有休克的患者应尽早的使用低分子右旋糖酐，可用右旋糖酐500ml或白蛋白10-20g缓慢静点。用以扩充血容量，改善末梢循环，抗凝，预防栓子生成。也可同时使用活血药物以改善循环。对于伴有心力衰竭的患者要控制液体的输入量及速度以免加重心衰。 　　2.6 氧自由基清除剂 能促进细胞新陈代谢，减少氧自由基对脑细胞及其它器官的损害，①维生素C：每日5-10g静脉滴注；②维生素E：100-200mg经胃管注入或用针剂每日一次。纳洛酮具有在缺氧脑组织中起增加氧化岐化酶含量的作用，它可以加速氧自由基的清除。可促使昏迷的患者尽早苏醒，降低迟发型脑病的发生，降低死亡率。 　　2.7 钙离子拮抗剂 阻止钙离子进入到细胞内，使血管扩张，改善脑血流灌注