不同年龄萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染相关性的研究.docVIP

不同年龄萎缩性胃炎与幽门螺旋杆菌感染相关性的研究 　　【摘 要】目的：探讨不同年龄段萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染及治疗情况的差异。方法：通过分析我院胃镜中心诊治的不同年龄段的萎缩性胃炎患者的幽门螺旋杆菌感染率及其根治率，了解幽门螺旋杆菌感染在不同年龄萎缩性胃炎患者中的差异。结果：年轻组较老年组幽门螺旋杆菌感染率高，年轻组74.4%，老年组57.8%；年轻组Hp根除率74.6%，老年组78.8%。结论：不同年龄段幽门螺旋杆菌感染率存在差异，Hp根除率间无明显差异。 　　【关键词】萎缩性胃炎；幽门螺旋杆菌；感染率；根治率 　　【中图分类号】R241 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0113-01 　　我国普通人群幽门螺旋杆菌（Helicobacter　pylori，Hp）感染率为42―64%，目前，Hp感染已经是重要的公共健康问题。近年来的很多研究表明Hp感染时从慢性胃炎到胃恶性肿瘤等多种疾病的重要致病因素，尤其在萎缩性胃炎的发病过程中至关重要。1978年世界卫生租住已将萎缩性胃炎列为胃癌的癌前状态。因此，萎缩性胃炎患者根除幽门螺旋杆菌是防止病变进一步演变发展的重要措施。 　　1　资料与方法 　　1.1资料　收集我院胃镜中心2010年9月至2012年9月诊治的慢性萎缩性胃炎患者180人，男97，女83，以65岁为界分为两组。所有病例均排除肿瘤、消化性溃疡及其他胃十二指肠疾患，并做青霉素皮试，排除青霉素过敏者。 　　1.2方法 　　1.1.1　常规胃镜检查　对镜下有如下表现的患者取黏膜组织5块送检：①黏膜变薄，血管网显露；②呈灰花斑样改变，红白相间，以白为主；③黏膜粗糙不平，皱襞变小，可呈颗粒状、结节状。所有病例均由同一医师检查描述。 　　1.1.2　病理诊断　所有送检黏膜组织均由固定的病理医师进行病理诊断。诊断标准参考1996年修订的新悉尼系统[1]及我国慢性胃炎共识意见[2]。 　　1.1.3抗Hp治疗　幽门螺旋杆菌阳性者采用标准三联疗法抗Hp治疗。奥美拉唑20mg，阿莫西林1.0g，克拉霉素0.5g一天两次，疗程7天。 　　1.1.4　Hp检测　取胃窦部黏膜以快速尿素酶试验检测Hp。Hp阳性者经标准三联疗法结束后4周采用C14呼气试验检测Hp。 　　1.3统计学方法　两组间Hp阳性率及根除率比较采用卡方检验，P＜0.05有统计学意义。 　　2　结果 　　3讨论 　　胃恶性病变是起源于多基因改变的一个复杂过程。目前，国内外公认的病变发展模式为：慢性萎缩性胃炎→胃黏膜肠化生→胃黏膜不典型增生→胃癌，此过程是一个长期、动态的过程[3]。1978年世界卫生组织将慢性萎缩性胃炎列为是胃癌的癌前状态，在此基础上伴发的不完全型肠上皮化生和中、重度的不典型增生被认为是重要的癌前病变。根据病变的部位、萎缩和化生的成分及发病原因，可将萎缩性胃炎分为A型和B型：A型萎缩性胃炎的病因主要与自身免疫有关，具有遗传和家族倾向，多见于北欧国家，我国相关报道较少；B型萎缩性胃炎的发生发展与Hp感染、饮食环境、吸烟、年龄以及胆汁和胰液反流等因素有关[4]，是我国常见的类型。在长期的随访观察中发现，萎缩性胃炎的恶变率为5%-10%。国外一些学者认为萎缩性胃炎的发展变化是胃癌演变过程中的关键环节[5]。萎缩性胃炎主要病理表现为胃黏膜的慢性炎症和固有腺体的萎缩，可伴有慢性活动性炎症，在胃黏膜上皮及固有层中有中性粒细胞浸润，常发生肠、上皮化生，约占60%以上。并且萎缩的程度和区域随年龄增高而加重。临床表现与慢性胃炎相似，无特异症状和体征。轻度萎缩胃可逆性病变，中、重度为不可逆性，并随年龄及危害因素的持续存在而迁延不愈，甚至加重。萎缩性胃炎是困扰临床医生和病人的常见疾病之一。本试验发现年龄小于65岁的萎缩性胃炎的幽门螺旋杆菌阳性率高于老年组，说明Hp感染在年轻组胃黏膜萎缩的形成过程中发挥着重要作用。老年组Hp阳性率为57.8%，较年轻组低，说明老年组胃黏膜萎缩的发生可能存在其他更多的因素，如年龄、十二指肠液反流等。 　　幽门螺旋杆菌是革兰阴性微需氧菌，呈弯曲螺旋状，长2.5-4.0μm，宽0.5-1.0μm，一端有2-6跟鞭毛，寄居于胃上皮细胞表面，亦可侵入到细胞间隙中。Hp是慢性胃炎的主要病因，90%以上的慢性胃炎有Hp感染。其致病机制与以下因素有关：①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物如氨、蛋白溶解酶、过氧化氢酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因（cagA）和空泡毒素基因（vagA）的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp菌体胞壁还能作为抗原诱导自身免疫损伤。 　　自1983年Warren　和Mashall首次发现幽门螺旋杆菌（Helico