低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病急性加重期62例临床观察.docVIP

低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病急性加重期62例临床观察 　　【摘 要】目的：观察低分子肝素用于慢性肺源性心脏病急性加重期患者治疗效果。方法：124例慢性肺源性心脏病患者依其在治疗中是否应用低分子肝素随机双盲分为治疗组62例与对照组60例，两组均接受常规综合治疗（抗炎、吸氧、解痉、祛痰、强心、利尿或应用血管扩张剂、激素等）。观察临床疗效、血液流变学指标的变化。结果：治疗组临床疗效优于对照组（P0.05）；对治疗前及对照组差异均有统计学意义（P0.01），血液流变学指标比治疗前显著降低（P0.01）。 　　【关键词】慢性肺心病；低分子肝素；临床观察 　　【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0154-02 　　慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病是我国的常见病、多发病。急性加重期由于慢性缺氧产生继发红细胞增多，血液粘稠度增加，同时缺氧使醛固酮增加，水钠潴留，血容量增多和血液粘稠度增加更使肺动脉压升高。2006―2010年笔者在常规综合治疗（抗炎、吸氧、解痉、祛痰、强心、利尿或应用血管扩张剂、激素等）的基础上加用低分子肝素取得较好疗效，现报道如下： 　　1.资料与方法 　　1.1 临床资料 　　2006年12 月～2010 年12 月在本院治疗的慢性肺源性心脏病急性加重期患者96 例。经过详细询问病史、体格检查以及有关辅助检查等均符合2007中华医学会呼吸病学会指定的COPD急性加重期的诊断标准。血气分析指标符合1型或2型呼吸衰竭的诊断标准【1】 。并排除其他原因（如肺间质纤维化、严重肺结核、尘肺、以及肺部肿瘤等）引起的呼吸衰竭。将上述96例病人用随机对照试验的方法随机分为两组。治疗组：男26例，女22 例，年龄54～78 岁，平均66 岁；对照组：男25例，女23 例，年龄58～80岁，平均69岁。两组病例均有明显紫绀、呼吸困难、皮肤潮红、腹胀、食欲不振、肝大伴压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，肺部均有干湿罗音。心功能Ⅲ级～Ⅳ级。实验室：治疗前血气分析：动脉血二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，动脉血氧分压（PaO2）0.05，见表1），具有可比性。 　　1.2 治疗方法 　　96 例病人入院后在综合治疗（抗炎、吸氧、解痉、祛痰、强心、利尿或应用血管扩张剂、激素等）的基础上，治疗组除外禁忌症，用低分子肝素钙5000u，第1～3 天，每12 小时1 次，皮下注射，第4～7 天，每日1 次，皮下注射。7 天后进行疗效评定。 　　1.3 疗效评定标准 　　显效：咳喘、呼吸困难、紫绀、水肿、肺部干湿罗音消失或明显减轻，肝脏回缩大于2cm。心功能改善Ⅱ级以上。PaO2上升或PaCO2下降10mmHg。有效：喘憋、紫绀好转，心率稍减，双肺干湿性罗音减少，肝脏缩小小于2cm，水肿有效减退，心功能改善Ⅰ级。PaO2上升或PaCO2下降5-10mmHg。无效：喘憋紫绀无明显好转，心率无明显减慢，肝脏无缩小，心功能无改善。PaO2上升或PaCO2下降5mmHg。 　　1.4 统计学方法 　　2.结果 　　2.1 2组临床疗效比较 　　2.2 不良反应 　　所有使用低分子肝素的患者均未发现有任何不良反应。 　　4.讨论 　　慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约10%～15%左右，但经积极治疗可以延长患者寿命，提高生活质量【2】。慢性肺心病患者由于长期缺氧、二氧化碳潴留，导致低氧血症和高碳酸血症，引起促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞增多，红细胞粘附作用加强，对肺泡壁脂蛋白的激活和释放有阻遏作用，呼吸道分泌物不易排出。同时，血细胞比容升高，血液处于高凝状态血液粘滞性及血液阻力增加纤维蛋白原增多，红细胞电泳时间延长，血流速度变慢，输送氧气不足而加重缺氧。红细胞携氧能力下降并诱发凝血机制亢进，肺部微血栓形成。反射引起肺小动脉痉挛，而导致肺动脉高压，加重右心功能不全，致使肺心病急性发作期的症状体征不易缓解【3】。低分子量肝素（low molecular weight heparin ，LMWH）是由普通肝素（uFH）分离得到的一些组分或裂解后产生的片断，其分子量为4000-6500d不等【4】。它是近十年发展起来的新一代肝素类抗凝、抗血栓药物，其抗血栓作用优于uFH，而抗凝血作用无明显差别，LMWH血桨蛋白非特异性结合力低，具有生物利用度高（可达98%），量效关系明确，预期浓度和疗效准确，加之其本身对凝血活酶时间（A