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倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察 　　[摘要] 目的 探讨倍他乐克对慢性心力衰竭疗效的影响。 方法 选取慢性心力衰竭患者60例，随机分为对照组和治疗组各30例。对照组治疗给予强心、利尿、ACEI剂血管扩张剂药物；治疗组在对照组治疗的基础上加用倍他乐克，疗程均为3个月，观察两组心脏指数及疗效。结果 治疗组心功能改善情况、总有效率优于对照组（P0.05）；两组治疗前后的心率、血压、LVEF变化治疗组均优于对照组（P0.05）。 结论 倍他乐克可显著改善慢性心力衰竭患者的心功能和临床症状，提高患者的生活质量。 　　[关键词] 慢性心力衰竭；倍他乐克；疗效 　　[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）04（c）-0114-02 　　慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，其发病率高，预后差，也是最主要的死亡原因。该研究旨在探讨倍他乐克对慢性心力衰竭疗效的影响，以2010年1月―2012年10月期间的60例慢性心力衰竭患者为研究对象，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择该院住院的慢性心力衰竭患者60例，随机分为对照组和治疗组各30例。其中男39例，女21例，平均年龄（60.5±7.2）岁。心功能按NYHA分级，Ⅱ级的28例，Ⅲ级的30例，Ⅳ级的2例。两组患者的年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级等方面比较差异无统计学意义（P0.05）。符合下述情况之一者不入选：①支气管痉挛性疾病。②心率50次/分。③二度II型以上的房室传导阻滞。 　　1.2 治疗方法 　　所以患者均接受抗心力衰竭常规治疗，给予强心、利尿、ACEI、血管扩张剂，治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克，初始剂量6.25～12.5 mg，1～2次/d口服，如能耐受，5～7 d后逐渐加量。每次递增6.25～12.5 mg至最大耐受量或目标剂量100 mg/d，2次/d口服，治疗3个月。 　　1.3 治疗指标 　　分别治疗服用倍他乐克前及服用3个月后心功能、心率、血压、左室射血分数（LEVF）的变化。 　　1.4 疗效判定 　　显效：心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上；有效：心功能改善Ⅰ级；无效：心脏功能无变化或恶化。 　　1.5 统计方法 　　计量资料采用t和计数资料采用χ2检验。 　　2 结果 　　2.1 临床疗效 　　结果显示治疗组的疗效明显优于对照组的疗效（P0.05）。见表1。 　　2.2 两组治疗前后HR、Bp、LVEF变化比较 　　结果显示治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义（P0.05），见表2。 　　3 讨论 　　心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相近，近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症[1]。随着分子细胞生物学的发展 ，对于心衰发生发展机制的研究逐步深入 ，人们已经认识到心衰的基本机制是心肌重塑，神经-体液系统的过度激活在其中参与了重要作用。慢性心衰的治疗已从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。从短期的纠正血流动力学异常，缓解临床症状，到长期的改变衰竭心脏的生物学性质，防止和延缓心肌重构的发展，从而改善病人的生活质量，降低心衰患者的死亡率和住院率。 而β-受体阻滞剂通过正是阻断交感神经系统和RAAS激活，从而延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展，减少心肌坏死并改善心肌重塑，从而达到治疗的目的。这是慢性心力衰竭治疗模式的一个重大改变。具有里程碑意义的三项研究CIBIS-2、MERIT-H和COPERNICUS研究也证实了β-阻断剂长期治疗对各种程度心力衰竭患者能够明显降低死亡率。其治疗心衰的机制主要包括以下几种：①上调β受体信号传导通路；②延缓、逆转心肌重构；③改善心肌细胞收缩、舒张功能；④抗心律失常作用；⑤抗心肌缺血作用[2]。此外，β阻滞剂还有抑制心肌细胞凋亡，血小板聚集，减少对粥样硬化斑块的机械应激，防止斑块破裂等作用，某些β阻滞剂如卡维地洛还有显著的抗氧化和抗平滑肌细胞增殖作用。 　　循证医学现已证明：在应用ACEI和利尿剂的基础上，加用β阻滞剂能显著改善慢性心力衰竭患者临床状况和左心室功能，降低住院率，进一步降低死亡率及猝死率。目前，我国的慢性心力衰竭诊治水平还不高，特别在基层医院，由于医疗技术水平和设备有限，各种心衰指南推广相对滞后等情况，更是如此。另外，β阻滞剂具有负性肌力作用，在治疗初期时可对心功能产生抑制作用，导致LVEF降低，加重患者临床症状，因而在慢性心力衰竭患者的使用上存在着顾虑，使用过程还存在着应该用而未用，使用率低下，剂量不足，以及用法和应用时机不正确等问题。通过上述治疗，我们的体会是：凡确诊为慢性心力衰