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儿童支原体肺炎诊断及治疗的研究进展 　　【摘要】 肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎常见的病原体，近几年肺炎支原体感染有逐年上升的趋势，肺外表现如心肌炎、血液系统疾病、皮疹、神经系统疾病已引起广泛注意。目前肺炎支原体感染的诊断主要是实验室结合影像学诊断，治疗主要是病原学治疗，重症病例早期联合糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗，更为有效的诊断和治疗方法还需进一步深入研究。 　　【关键词】 儿童； 支原体肺炎； 诊断； 治疗 　　中图分类号 R72 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）9-0162-03 　　肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）是介于病毒与细菌之间的一种病原微生物，是儿童感染性疾病的常见病原体之一，也是引起小儿下呼吸道感染的重要病原体之一[1]。近年来肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）发病率呈逐年增高的趋势[2]，本研究主要是近年来对于儿童支原体肺炎诊断及治疗的方法进行总结，现综述如下。 　　1 儿童支原体肺炎发病机制 　　1.1 黏附作用 　　大量研究提示，支原体对宿主呼吸道黏膜上皮细胞的黏附及定植以导致发生临床症状的首要前提。其中黏附过程是由支原体顶端黏附细胞器介导，可以引导肺炎支原体趋向滑行和增强器黏附能力，并定值在纤毛细胞隐窝之中，与呼吸道上皮细胞表面受体进行结合，从而抵抗纤毛摆动而清除同时避免了被呼吸道巨噬细胞吞噬[3-4]。其中P1是肺炎支原体的主要黏附素，P30则在维持肺炎支原体黏附细胞器的细胞结构和单向移动方面起重要作用[5]。 　　1.2 免疫机制 　　免疫因素是导致支原体肺炎患者出现呼吸道损伤的主要原因，同时还会引起神经系统、皮肤黏膜系统化、造血系统以及泌尿、消化等全身多个系统的病变[6]。免疫机制主要通过体液免疫和细胞免疫同时发生变化而起病，且机体的免疫逃逸机制亦发挥重要意义[7]。体液免疫中，支原体肺炎患者可以产生大量的IgG和IgM特异性抗体，是临床诊断的主要依据之一，在细胞免疫机制中，机体产生的一系列的炎症因子，如白细胞介素-2及其活性产物等通过免疫细胞的抗原提呈作用激活T淋巴细胞，参与机体支原体的免疫反应[8]。最后免疫逃避也起到一定的作用，肺炎支原体通过紧密连接而与宿主细胞表面的受体进行结合，起到了有效地逃避黏膜纤毛摆动的清除作用的目的，同时对于巨噬细胞的吞噬作用亦能有效的躲避，其主要与肺炎支原体细胞膜上的甘油磷脂存在的抗原成分有关，以相同或者相近的组织结构而被误判为机体自身成分从而不被逃避宿主免疫监视，不被清除。 　　2 儿童支原体肺炎的临床表现 　　大多数肺炎支原体感染为临床显性感染而非隐性感染。大多数感染者仅累及上呼吸道。经过2～3周，病情加重，表现发热、全身不适、头痛和咳嗽。咳嗽是肺炎支原体感染的特点，在随后的1～2 d，咳嗽的频率和严重程度增加，可能会使患者衰弱。肺炎支原体感染这种症状逐渐加重的特点与流感和腺病毒呼吸道感染的急性发病有着明显的差别。5%～10%的患者可进一步发展成为气管支气管炎或肺炎，与患者年龄有一定的关系。在这一阶段，原先的临床表现仍然存在，咳嗽更加严重，痰白色较少，偶尔痰中带血。患者体温通常在37.8 ℃～38.5 ℃并伴有畏寒，但真正寒战（如肺炎双球菌肺炎患者）很少见。与流感（非典型肺炎临床表现）不同的是，肺炎支原体肺炎患者的肌肉酸痛、胃肠道症状很少见。与腺病毒肺炎区别是后者有时伴随有腹泻，但肺炎支原体很少有腹泻。 　　3 儿童支原体肺炎相关并发症 　　其中肺内主要并发症有肺不张、闭塞性毛细支气管炎、支气管扩张，病程较长者还能引起肺纤维化，肺脓肿形成或者出现包裹性的局限性积液，对于病情较为严重，致病菌活性较强或者患儿免疫力低下者可能出现坏死性肺炎甚至急性呼吸窘迫综合征，肺外并发症，其发生率大约在25%～50%，其中胸膜增厚较为多见，发生可达30%左右，尤其是病程较长的患者，另外长期使用抗生素治疗后，部分患者会出现血液系统受损的表现，其中以溶血性贫血和血小板减少最多见，约15%左右的患者出现噬血细胞综合症[9-11]，而且小儿发生率明显多于成年人，血液系统以外还可累及皮肤，其发生率在25%左右，一般表现为红色的斑丘疹及疱疹，也有出现结膜炎以及口炎，消化系统受损常常表现为恶心、呕吐并伴有腹泻，部分免疫力低下以及接触感染源后可能出现肝炎，而肺外并发症较少见的是骨、关节、肌肉等运动系统。中枢神经系统和心血管系统并发症较少见，两者发生率均在10%以内[12-14]。 　　4 儿童支原体肺炎辅助检查方法 　　4.1 实验室诊断 　　儿童支原体肺炎的实验室诊断方法主要有支原体分离培养法、特异性抗体检测法以及抗原检测法，其中支原体分离培养法