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内蒙中西部地区婴幼儿毛细支气管炎发病与血清IgA.C3浓度相关性探讨 　　【摘要】目的探讨内蒙中西部地区婴幼儿毛细支气管炎发病原因与患儿血清IgA、Cз浓度关系。方法对1-2岁毛细支气管炎患儿134例及同期入院1-2岁上感及支气管肺炎患儿100例，正常对照组50例，应用比浊法测定外周血血清IgA、Cз浓度，并进行对比分析。结果毛细支气管炎组血清IgA、Cз浓度与正常组相同，无明显变化，上感及支气管肺炎组血清IgA、Cз浓度对比正常儿童测定值变化大。结论在相同感染因素暴露下，上感及支气管肺炎组血清IgA、Cз浓度改变，毛细支气管炎组血清IgA、Cз浓度变化无差异，提示毛细支气管炎患儿免疫功能异常，发病原因有待继续研究。 　　【关键词】毛细支气管炎；血清IgA、Cз浓度；相关性 文章编号：1004-7484（2013）-12-6892-02 　　毛细支气管炎是婴幼儿时期较较常见的一种急性下呼吸道感染性疾病[1]，多见于2岁以下婴幼儿[2]，临床主要表现：骤发喘憋，口唇发绀，呼吸费力，双肺听诊可闻及大量干罗音，易合并低氧血症[3]，病情变化快，病死率1%，发病原因通常认为与该年龄段小儿支气管解剖特点有关。临床观察资料显示，本病发病人群有一定特殊性，多伴免疫功能异常，我科收集2006年1月――2010年12月入院毛细支气管炎病例，测定血清IgA、Cз浓度，并做对比研究如下： 　　1资料与方法 　　1.1一般资料选取我科2006年1月――2010年12月入院毛细支气管炎病例134例，年龄1-2岁，男74例，女60例。随机收取同期入院上感及支气管炎病例100例，男68例，女32例；同期门诊健康体检正常幼儿50例，男32例，女18例。 　　1.2诊断依据依据许积德儿科学关于毛细支气管炎、上感、支气管肺炎诊断标准入选病例，均抽取血常规、血清IgA、Cз浓度测定。 　　1.3测定方法均清晨空腹抽取外周静脉血，4℃冰箱冷藏保存，统一送检我院检验科，采用日本岛津产OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪测定，检测原理：比浊法。 　　1.4数据收集，见图1。 　　1.5统计学方法采用SPSS12.0统计分析软件分析，所得数值以均数±标准差（χ±s）表示，多组间采用方差分析，两组间比较用SNK法（q检验）。以a=0.05为检验水准进行双侧检验，P0.05表示差异显著，P0.01表示差异非常显著。 　　2结果 　　毛支炎组与正常组没有差异（P0.05），上感组与正常组差异显著（P0.05）。 　　3讨论 　　单纯就婴幼儿气管解剖特点而言，其发育特征与年龄相关，依据传统毛细支气管炎病因理论可以推论毛细支气管炎发病对婴幼儿具有普遍性；但目前临床观察资料显示，有人工喂养因素、家庭环境因素、家族过敏史、家庭哮喘史等合并易感因素的患儿，易发病，部分患儿病情反复，可发展为婴儿哮喘[4]。且此类患儿临床治疗以免疫调节疗效佳，故推论此类毛细支气管炎患儿的免疫功能存在异常、紊乱的可能，可说明毛细支气管炎发病的相对局限性，符合临床观察结果，即大部分合并病毒或细菌感染的婴幼儿不会发生毛细支气管炎，有易感因素的部分患儿发病。故依据循证医学原理，推论毛细支气管炎的病因可能不唯一，毛细支气管炎发病原因可能与患儿免疫功能的异常相关。 　　查阅毛细支气管炎与免疫相关因素，可获如下文献：1TH1/TH2比例失衡，TH2升高致毛细支气管炎急性发病[5]；2白三烯升高，IgA降低，IgE升高，部分患儿可能存在免疫缺陷，毛细支气管炎性喘息可能为哮喘的成因之一[6]；3气管炎患儿血清IL-4、IgE测定及与哮喘的相关性研究[7]；4细支气管炎患儿血浆CGRP、VIR、RIA、的意义[8]；5毛细支气管炎患儿外周血IL-4、γ-INF和IgE水平的测定及分析[9]，6IL-13、ScAg与毛细支气管炎关系的研究[10]，7毛细支气管炎患儿细胞免疫功能与喘息发作的关系[11]，8支气管肺炎患儿CD23水平的研究[12]，9儿童过敏性和免疫学疾病研究进展[13]，及参考中华医学会儿科分会免疫学组婴儿过敏性疾病预防、诊断和治疗专家共识[14]。证实毛细支气管炎与患儿免疫功能异常关系密切。 　　儿童身体免疫功能主要方面，IgA：血清型占总Ig的10%，半衰期为5-16天，生后4-6月合成，4-12岁达成人水平。其中SIgA为黏膜局部免疫的重要因素，作用Ⅰ：结合病毒，抑制病毒粘附到易感细胞上；Ⅱ：中和毒素；Ⅲ：免疫排除，阻止病原体侵入。补体C3是血清中含量最高的补体成分，是补体系统中最关键成分。因为：人体内补体系统的三条激活途径：经典激活途径，旁路激活途径，和甘露聚糖结合凝集素激活途径，都需经C3裂解、激活，途径才能启动。故C3是所有补体介导炎症反应的必须因子和汇合