出血性脑梗死38例临床分析.docVIP

出血性脑梗死38例临床分析 　　【摘 要】目的：探讨出血性脑梗死（hemorrhagic infarction， HI）的临床特点、危险因素及预后。方法：对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果：临床诊断脑栓塞23例（60.5% ），脑血栓形成15例（39.5% ）；发生于2周内者36例（94.7%）；血肿型18例（47.4%），非血肿型20例（52.6%）；大面积梗死者30例（78.9%）。治疗有效率60.5%，病死率13.2%。结论：对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和治疗。 　　【关键词】出血性脑梗死；诊断；危险因素；预后 　　【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0921-02 　　出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后梗死区血液再灌注而发生的继发性出血，是影响患者生存和致残的严重并发症。现将我院2011年1月―2013年6月收治的38例HI患者的临床资料分析如下。 　　1 资料和方法 　　1.1 一般资料 我院2011年1月―2013年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年龄43～76岁，平均年龄57.4岁。既往有冠心病合并心房纤颤病史者10例（26.3%），风湿性心脏病合并心房纤颤11例（28.9%），高血压病22例（57.9%），糖尿病9例（23.7%），缺血性脑血管病4例（10.5%），均无明显后遗症。所有病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]，本组病例均经过2次及2次以上头颅CT扫描证实。 　　1.2 临床特点 所有患者均为急性起病，其中动态起病25例，静态起病13例。出现意识障碍7例，偏瘫27例，失语10例， 头晕、头痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，临床诊断脑栓塞23例（60.5% ），其中心源性脑栓塞21例（55.3%）。脑血栓形成15例（39.5%）。入院时已表现为HI者2例，入院时表现为缺血性脑卒中者36例。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，29例经积极治疗病情仍加重，主要表现为意识障碍加重或出现意识障碍8例，头痛20例，恶心、呕吐10例，偏瘫加重6例，肢体抽搐2例，精神障碍1例，复查头颅CT发现HI。其余7例经治疗后病情逐渐缓解，常规复查CT时发现HI。HI发生在发病48 h内3例，48 h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中发生于2周内者共36例（94.7%）。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，19例予以降纤或抗凝治疗，应用前均予凝血功能测定显示基本正常。但仍有1例（2.6%）HI发生于降纤治疗后， 1例（2.6%）发生于抗凝治疗后。 　　1.3 CT表现 HI在CT上表现为片状低密度影内出现斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。其中表现为大片状或团块状高密度影为血肿型，梗死灶内散在斑点状、斑片状、脑回状高密度影为非血肿型。 　　1.4 治疗方法 复查CT确诊为HI后即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集、血管扩张药物，改为中性治疗，加强脱水降颅压，给予脑细胞保护剂以及其他对症治疗，动态观察血压、血糖、电解质，控制血压、血糖，预防并发症。 　　1.5 短期疗效评价 根据患者入院和出院时神经功能缺损程度评分（NDS，改良的斯堪的纳维亚及爱丁堡脑卒中量表）的变化情况，结合其生活能力状态进行短期疗效评价（如住院时间超过30天，则评价30天时的疗效），分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效，后3级为无效[3]。 　　2 结果 　　2.1 HI类型 本组血肿型18例（47.4%），非血肿型20例（52.6%）。其中大面积梗死者30例（78.9%）。出血部位在大脑皮质28例（73.7%），基底节区7例（18.4%），丘脑1例（2.6%），小脑半球2例（5.3%）。 　　2.2 疗效 经积极治疗后，38例HI患者中，基本痊愈5例，显著进步8例，进步10例，无变化7例，恶化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。 　　3 讨论 　　3.1 HI的发病机制 多数学者认为HI的发病机制主要与梗死区血液再灌注及侧支循环形成有关。 　　3.1.1 血液再灌注 HI最主要病因为脑栓塞，特别是心源性栓塞，本组心源性脑栓塞发生率为55.3%。而血液再灌注多发生于脑栓塞患者[4]。脑栓塞发生后，随着栓子破碎、溶解或向远端移动，血管部分再通，发生血液再灌注，使已发生缺血性坏死的血管远端破裂出血。脑栓塞引起的HI发生较早，出血量较大，多为血肿型，临床症状较重。 　　3.1.2 侧支循环形成 大面积脑梗死引发脑水肿，病灶周围组织毛细血管