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创伤性颞下颌关节强直的研究进展 　　【摘要】颞下颌关节强直是一种严重破坏颞下颌关节功能的疾病，常导致开口受限并影响患者的咀嚼、吞咽、语言、面型、口腔卫生、以及咬合关系，部分患者会造成不同程度的心理障碍。创伤是最常见的病因。因此，创伤性颞下颌关节强直（Temporomandibular joint ankylosis，TMJA）方面的研究一直是口腔颌面外科医生关注的热点和难点。本文简要介绍了创伤性颞下颌关节强直的发生机制以及临床分类及治疗研究。 　　【关键词】颞下颌关节强直；创伤；研究进展 　　【中图分类号】R782.6+1【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）12-223-03 　　颞下颌关节强直是口腔颌面部一类严重的疾病，由于关节内纤维性或骨性增生，破坏关节结构，并可能最终取代正常的关节结构，造成严重的功能损害和面部畸形。颞下颌关节强直的病因多种多样，创伤是最常见的病因[1]，其次为感染（牙源性感染、中耳炎和乳突炎等，由于抗生素的积极使用，这类病例的报道已不常见）[3]。一些全身性疾病也与关节强直有关，包括强直性脊柱炎、类风湿关节炎以及其他胶原血管性疾病，如硬皮病等[5]。 　　真性关节强直是颞下颌关节囊内结构的纤维性或骨性愈合，严重时可发生髁突与关节窝融合[4]；所谓假性关节强直，描述的是由于关节外因素引起的运动受限，如血肿、纤维性变、机械阻挡（如颧弓骨折）、肌痉挛或其他病变引起。本文所述皆主要指真性颞下颌关节强直。 　　许多作者报道了创伤是最常见关节强直的原因[1.2]。强直形成后可能导致语言障碍、咀嚼吞咽困难、口腔卫生不良引起广泛的牙龈牙周疾病、牙科治疗受限并可能存在呼吸道问题出现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）。如果关节强直发在生长发育期儿童，会显著影响面部生长发育。然一直以来由创伤引起的颞下颌关节强直的形成条件、发生机制和发展病程未被真正揭示；治疗原则和方法也不统一。本文复习了近年来有关创伤性颞下颌关节强直的相关病因机制及分类治疗方面的文章并对其进行阐述。 　　1创伤性颞下颌关节强直的发生机制 　　在外伤性TMJ强直的致伤原因中，以高处坠落伤和摔伤为主，其他依次是平地摔伤、交通事故伤、直接暴力伤。多数病例是由于颏部受到直接撞击后将力量传递至双侧或单侧髁突从而引起髁状突的骨折。研究表明创伤性颞下颌关节强直形成的环境至少包括以下三要素：1、关节结构破坏，关节结节及断裂髁状突骨面暴露[8]；2、关节盘移位、撕脱。由于关节盘所具备的对压力、弹力和剪切力的抗性。其缺失后为强直骨块直接形成和粘连提供了条件[7]。3、关节区游离骨块（或软骨）直接接触致激化成骨诱导[9]。创伤后关节内出血和渗出，创伤导致的疼痛以及肿胀限制下颌活动，治疗过程中长时间的颌间固定，这些因素会导致关节内血液滞留，然后形成关节内纤维化，最终促进了强直骨块的形成[10]。 　　目前又有学者提出有关关节强直形成的假说机制：髁状突骨折后，特别是髁突矢状骨折后翼外肌牵拉骨碎片致骨碎片与残留髁状突间异常骨过度增生（类似于牵张成骨的原理），粗糙骨面使关节盘移位或破坏致髁突与颞骨关节面直接接触并刺激骨过度增生导致强直的形成。已有相关的动物实验及临床病例为依托，但缺乏长期的实验及临床观察。[11] 　　亦有学者认为颞下颌关节强直的发生与髁突颈部骨折后颈部骨断面上骨痂上的软骨样组织的形成与增生有关，其中软骨样组织的持续增生又与残留的滑膜组织有关。但亦缺乏大量的实验及临床研究。[14] 　　还有学者认为关节强直的形成与患者因自身或其他原因引起的蛋白C缺乏症/纤维溶解活性降低，致血液易形成高凝状态，血管低氧环境诱导并加速髁突骨折处血肿的机化及和骨化。目前尚缺乏大量临床标本及分子水平的研究结论。[23] 　　一些学者认为：由于关节盘、髁状突表面及下方胶原纤维的破坏，关节表面的凝胶样物质被破坏，髁突和颞骨关节窝表面的纤维层、胶原纤维、软骨和其下的骨小梁、骨髓腔暴露，脱落的软骨碎屑，经纤维素包裹钙质沉着（即骨折愈合过程中，如TGF―β、BMP、VEGF等多种生长因子在神经与内分泌系统调节下通过自分泌和旁分泌促进调节成骨细胞及成软骨细胞的增殖、分化和基质的合成钙化，以便影响骨折的愈合过程），促进骨、软骨的损伤性修复。[6.12.13] 　　但亦有学者认为，强直的发生更可能与特定人群的基因生物学行为有关，而不是创伤本身[15]。因为极少数患者在开放性关节手术后，甚至用关节镜治疗关节内出血后也会迅速出现关节粘连。关于外伤性TMJ疾病的发病机制还需进一步探讨。 　　2创伤性颞下颌关节强直的分类 　　关节强直的治疗有赖于对强直的分类作为指导。