原发性开角型青光眼结构及功能损害一致性评价研究.docVIP

原发性开角型青光眼结构及功能损害一致性评价研究 　　【摘要】随着人们用眼程度的增加，相关的眼部疾病的发病频率也逐年增加，其中原发性开角型青光眼的危害更是不可轻视。在这种时代背景下，笔者将在下文中就原发性开角型青光眼的发病机制和危害进行介绍，并在这种介绍中加入对于其结构和功能损害一致性的论证，从而使读者能够对于原发性开角型青光眼有个更深入的了解。 　　【关键词】原发性；开角型；青光眼；结构及功能损害；一致性 　　【中图分类号】R775.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0325-01 　　由于青光眼早期症状并不明显，所以其对于人们眼部健康的危害很大，而原发性开角型青光眼更是如此，对于原发性开角型青光眼发病机制的了解有助于人们对其有进一步的认识，从而帮助人们保护视力。基于此，笔者在下文中所做的关于原发性开角型青光眼发病机制的说明，以及其结构和功能损害的一致性的论证就显得比较必要了，只有明确了这些，才能使读者不仅知其然，更加知其所以然。 　　1 原发性开角型青光眼的相关概念： 　　1.1青光眼的相关概念：因为我们研究的主体就是青光眼，所以明确青光眼的相关概念有助于我们对于研究对象有一个更加深入的了解。那么什么叫做青光眼呢？所谓的青光眼，是由多种因素引起的以进行性视功能损害为特征的主要致盲眼病之一，一直以来因其不可逆致盲性而备受关注。引起其主要的原因是眼压增高，并伴随有视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损、前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等症状。 　　1.2原发性和开角型的相关概念：明确了青光眼的相关概念后，相信读者对于研究对象有了一个整体上的了解，为了使研究对象更加明确，使我们对于其有一个更加细致的掌握，我们还应该了解原发性和开角型的相关概念，只有这样才能确定我们所研究的点。事实上，青光眼可分为原发性、继发性和先天性三大类，其中原发性青光眼就是指在没有外界诱因或者外界诱因不明显的情况下产生的病症，其确切的病因目前尚不十分了解。而根据眼压升高时房角开闭的情况，可将青光眼分为闭角型和开角型两类。其中开角型青光眼可能和血管神经功能紊乱、遗传、免疫等因素有关。 　　2原发性开角型青光眼结构及功能损害一致性的研究 　　2.1眼压升高机制：在这一部分中，笔者将向读者说明原发性开角型青光眼的发病机制，并在说明的过程中对于其结构和功能损害的一致性进行相关的论证。事实上，由于本病具有多基因、多因素的致病倾向性，所以对于其发病机制而言，目前学术界还没有形成统一的意见，不过有两种较为成熟的发病机制的假说，其一就是眼压升高学说。其学说的主要思想是：由于房水流出阻力增加，导致眼压的升高，而眼压一旦升高，眼睛内部就像充满了气体的气球，会使相关的眼部结构变形，进而影响眼部结构正常功能的发挥。那么读者可能又要问了：是什么原因造成了房水流出受阻？事实上，目前关于造成房水流出受阻的确切部位和机制尚不完全清楚，不过有以下几种学说较为主流：小梁组织局部的病变，目前，大多数的临床和基础研究表明小梁组织，尤其近schiemm二管区的组织（近小管部）是主要病变所在部位，具体包括：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚.小梁间隙变窄或消失，schiemm二管内皮细胞内吞饮大泡减少，Schlemm二管塌陷、狭窄、闭合，集合管变性、管腔狭窄等等，而小梁组织一旦发生病变，无论其是全面的还是局部的病变，都会造成小梁组织结构上的变化，而结构上的变化就会影响到小梁组织功能的行驶，进而影响到房水的结构及相关功能，进一步引发原发性开角型青光眼；小梁后阻滞学说：即房水流经小梁组织后的Schlemm管到集液管和房水静脉部位的病变，包括表层巩膜静脉压升高等，而房水静脉部分都发生了病变，房水流出受阻当然就不足为奇了；血管一神经一内分泌或大脑中枢对眼压的调节失控所引起，这种学说就是将房水流出受阻归结于神经调节失控的原因；葡萄膜巩膜引流通道异常，该通道的房水引流量在正常年青人中相当大（36%）随年龄增加，睫状肌收缩，弹力纤维硬化，肌束间的结缔组织变得致密，胶原组织增加，使老年人该通道房水引流量变小。相信通过对于以上学说的介绍已经使读者对于原发性开角型青光眼结构及功能损害的一致性有了一个大体上的认识，接下来笔者将拿出更多的实例进行说明。通过对患病人员的研究，学术界一致认为小梁细胞的形态和功能异常之间有着必然的联系。例如：小梁细胞的细胞外基质的成分和含量改变（粘多糖、胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等），使小梁网网眼狭窄和塌陷；小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分异常（微丝、微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白明显减少），使小梁细胞的收缩性降低、小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流