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多层螺旋CT在早期新生儿透明膜病中的征象分析 　　[摘要] 目的 探讨多层螺旋CT在早期新生儿透明膜病中的的影像特点，提高对该病的早期诊断。 方法 对临床高度怀疑该病但X平片不能确诊的患儿行多层螺旋CT检查，并对17例经临床综合诊断证实的早期新生儿肺透明膜病进行回顾性分析。结果 细小颗粒状影6例，肺纹理增强及网点状影4例，局限性粗颗粒状影4例。结论 早期新生儿肺透明膜病多层螺旋CT表现有一定的特征性，可为临床提供早期的影像学诊断依据。 　　[关键词] 螺旋CT；肺透明膜病；早期诊断 　　[中图分类号] R445 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）04（b）-0185-02 　　新生儿肺透明膜病（HMD）又被称为新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），主要表现于早产儿[1]，因为新生儿缺乏成熟的Ⅱ型肺泡上皮细胞致使进行性肺不张，进行性呼吸困难、三凹征、口吐白沫等为其主要表现，病程发展迅速，为新生儿致死的重要原因之一[2]。因此早期诊断对其治疗非常重要。为了探讨多层螺旋CT在早期新生儿透明膜病中的的影像特点，提高对该病的早期诊断。该研究分析该院2008年4月―2012年7月以来具有资料完整的早期HMD患儿17例，对多层螺旋CT影像征象进行分析，为临床治疗提供重要的诊断依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组男婴10例，女婴7例。其中自然分娩7例，剖宫产10例。胎龄36周2例，胎龄在29～35周27例。体重≤2 500 g 10例，2 500 g 7例。症状出现于生后30 min～7 h 11例，8～12 h 6例。宫内窘迫和出生后窒息史2例。全部病例都出现不同程度的进行性呼吸困难、发绀和吸气性三凹征在出生后。 　　1.2 方法 　　17 例患者均采用采用西门子公司的16排螺旋CT，矩阵512×512，层厚5 mm，螺距系数1.0，范围自胸廓入口至肺底，分别以肺窗和纵隔窗观察。3例加作HRCT，层厚为1 mm，层间隔10 mm，骨算法重建，以肺窗观察。 　　2 结果 　　本组病例全部有不同程度的肺野透光度减低，其中细小颗粒状影6例，肺纹理增强及网点状影4例，局限性粗颗粒状影4例。 　　3 讨论 　　新生儿肺透明膜病由于缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所引起，表面活性物质由80%以上磷脂（PL）组成，出现在胎龄20～24周，35周后增加迅速，因此该病以早产儿多见，发病率随胎龄变小而增高。肺泡表面活性物质合成不足或受抑制， 在呼气后不能有效地保持肺的残余气，产生进行性呼气性肺泡萎陷，造成呼吸窘迫，而肺泡管和细支气管因吸入压力大而过度扩张出现粘膜脱落。肺小动脉因缺氧、酸中毒而痉挛，肺灌流不足，进而肺毛细血管内皮细胞及肺毛细支气管粘膜损伤，血浆蛋白外渗。形成纤维素性透明膜于肺泡终末气道表面[3]，此膜可随病程发展逐渐增厚或溶解消失。新生儿肺透明膜病多发于早产儿、多胎儿或低体重新生儿，有妊高征、糖尿病的母亲或剖宫产新生儿。患儿出生时，心跳、呼吸也可完全正常。一般出生后即刻开始或在6 h内渐渐出现呼吸困难、青紫， 吸气性三凹征、伴呼气性呻吟，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或暂停呼吸，明显表现青紫。通过急救后呼吸可好转，但之后又复发，多呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。在出生后48 h内多出现死亡。经治疗后部分病例病情逐渐缓解，病程如能长于72 h，增加肺成熟度，则大多患儿可逐渐康复。该病发病急，病程进展快， 在72 h内如无辅助通气大多会死亡。因此十分重要的是早期诊断与治疗。 　　早期HMD的CT表现：①肺野透光度减低。因为肺泡萎缩、肺泡间隔和气腔内充填富含血浆蛋白的液体导致气腔充气减少、肺结构变形和间隔间质增厚，进而致肺密度增高[3]，当肺泡未被液体完全充填或完全塌陷时，肺密度仅轻度增高而表现为磨玻璃影。该组17例中均具有本征象，表明表面活性物质的缺少及由此产生肺泡萎缩、血浆蛋白外渗是贯穿本病的整个病程，并在一定程度上反映了其病理特点。②细小颗粒状影。该组有6例表现细小颗粒状影，是由于肺泡腔、初级小叶、腺泡的塌陷或液体的完全充填，可以使肺泡腔、初级小叶、腺泡水平的肺密度增高而表现为相应大小的颗粒状影，同时间质的增厚在其轴位像上表现为细小颗粒影。而上述结构主要分布于肺的外围部，因而颗粒则相应的分布于肺外围，反映了病变主要损害外围肺间质和实质的病理变化。③肺纹理增强及网点状影。是因为肺泡间隔内富含血浆蛋白的液体以及肺泡壁上纤维性透明膜致肺泡间隔增厚，当这些增厚的间质存在于磨玻璃影中而未被实变或塌陷的肺组织所掩盖时，则表现为肺纹理增强及细网点状影，因而亦反映了肺部轻至中的损害程度。④局限性粗颗