左卡尼丁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血70例临床观察.docVIP

左卡尼丁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血70例临床观察 　　【摘要】目的：观察左卡尼丁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效。方法：70例接受血液透析治疗的慢性肾衰竭尿毒症期的患者，随机分成治疗组与对照组，每组35例，两组患者均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量为每周100-150　u/kg体重。同时治疗组每次血液透析后静脉注射左卡尼丁1.0，疗程12周。结果：治疗组的血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）水平显著高于对照组。治疗组于治疗12周后促红细胞生成素的数量减少，对照组促红细胞生成素用量无明显改变。结论：左卡尼丁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血较单纯促红细胞生成素治疗肾性贫血效果显著。 　　【关键词】左卡尼丁；促红细胞生成素；尿毒症；血液透析；贫血 　　【中途分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0002-01 　　1　对象与方法 　　1.1　观察对象 2009年8月―2012年5月在我科血透室维持性血液透析肾性贫血患者70例，男42例，女28例，年龄50±3岁，其中慢性肾小球肾炎38例，糖尿病肾病10例，高血压肾病12例，多囊肾4例，狼疮性肾炎2例，梗祖性肾病3例，紫癜性肾炎1例.70例患者随机分成治疗组与对照组，，治疗组35例，对照组35例，，两组在年龄、性别、透析时间及血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清白蛋白（ALB）水平、血肌苷（SCr）水平等比较差异无显著性。 　　1.2　入组标准　年龄（20-78）岁，血液透析每周2-3次，每次4小时，病情稳定，无顽固性高血压，无严重继发性甲状旁腺机能亢进，没有使用血管紧张素转换酶抑制剂。 　　1.3　治疗方法　两组均同时给予促红细胞生成素　30～75　U/（kg?次），每周2次，皮下注射。治疗组于每次透析结束后将左卡尼丁1　g溶于　0.9%生理盐水静脉注射；对照组不用左卡尼丁，疗程共12周。治疗前和治疗后每2周取血查Hb、Hct，待Hct、Hb分别≥30%、≥100　g/L后减量，使得Hct、Hb分别维持在≥30%、≥100　g/L。 　　1.4　统计学方法　计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，统计学处理采用方差分析，计数资料采用百分比表示，采用秩和检验，以P0.05为显著差异。 　　2　结果 　　2.1　两组患者治疗前后Hb、Hct的　变化见表1 　　治疗组和对照组分别进行治疗前后Hb、HCT比较，P值均0.01，差异均有统计学意义，治疗12周后两组间Hb、H　ct比较，P值均0.01，差异具有统计学意义，治疗组Hb和HCT纠正水平明显高于对照组。 　　2.2　促红细胞生成素用量的变化　治疗组于治疗后第4、8、12周促红细胞生成素用量分别减少了8%、13.5%、26.4%，而对照组用量无明显减少。 　　3　讨论 　　贫血是慢性肾功能衰竭尿毒症患者常见的严重并发症，主要原因是患者血清促红细胞生成素（EPO）相对或绝对不足。临床上已成功使用促红细胞生成素（EPO）治疗肾性贫血。但对于有些患者促红细胞生成素疗效欠佳，有研究报道，EPO治疗肾性贫血效果不佳与血浆左卡尼丁缺乏有关。左卡尼汀又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所需。Debska-Shzien　A等[1]报道，左卡尼汀可改善蛋白质的代谢，促进清蛋白的合成，提高红细胞膜的稳定性，增加血细胞比容。同时，左卡尼丁还能减轻维持性血液透析患者体内氧化应激状态和慢性炎症状态[2]。透析患者由于肉碱摄入减少、体内合成降低以及透析中丢失造成肉碱缺乏，及EPO在促红细胞生成时大量消耗等都会造成左卡尼汀不足，而左卡尼汀的缺乏可引起严重的代谢紊乱及正常的红细胞脆性增加，使红细胞寿命缩短，而引起一系列临床表现，如血脂异常、骨骼肌病、心律失常、透析后虚弱无力等。正常人可通过饮食摄入和体内肝肾合成获得肉碱，通过肾脏排泄以达到体内平衡。左卡尼汀通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了EPO的疗效[3]，与EPO的联合使用能显著提高Hb和Hct，明显改善维持性透析患者的贫血症状，并能减少EPO的用量及其不良反应[4]。左卡尼丁缺乏可引起严重的代谢紊乱及正常的红细胞脆性增加，使红细胞寿命缩短。。本文研究结果显示，EPO联用左卡尼丁治疗组，Hb和Hct的增高明显优于单用EPO对照组，并且EPO用量明显减少。这可能是由于左卡尼丁减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成分，增加红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命[5]。同时左卡尼丁通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了EPO的疗效[6]　。研究还证实，左-卡尼汀能提高Na　+　/K　+　-ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。左-卡尼汀还