医学影像-CT脑灌注成像.ppt

图1 CT平扫 患者为男性, 42 岁, 头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约见右额叶、基底节区有约41 mm×36 mm 局部片状稍低密度脑缺血区, 边界不清晰, 邻近脑沟稍变浅 图2 增强扫描 与图1 同一病例CT 增强扫描图, 右额叶、基底节区脑缺血区稍强化, 病灶仍然显示不清晰 图3 CBF 与图1 同一病例CT 灌注CBF 伪彩图清晰显示右额叶、颞叶、基 底节区有约198 mm×96 mm 大片低灌注异常信号脑缺血区, 病灶区CBF 明显降低 图4CBV（脑血流容量） 与图1 同一病例CT 灌注CBV 伪彩图, 右额叶、颞叶、基底节区脑缺血区血容量无明显变化 图5MTT(对比剂平均通过时间) 与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪彩图, 显示右额叶、颞叶、基底节区脑缺血灶MTT 延长 图6TTP（对比剂峰值时间） 与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪彩图, 显示右额叶、颞叶、基底节区TTP 较对侧者长 李冲云, 黄旅辉, 蔡勇,等.CT 灌注成像对脑缺血性疾病诊断价值的研究.中国医药导报,2007,3:28~30 73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果, 临床表现为突发左侧肢体力弱。 张春玲，徐忠宝，曲媛，何青。腔隙性脑梗死102例患者的脑血流动力学分析。中华神经科杂志，2006，9：587-589 王大力等对64例椎基底动脉眩晕的病人用DWI和CTA对比观察 椎基底动脉眩晕临床诊断标准: 1一般为中老年 2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。 3突然出现眩晕,常与头位、体位有关,持续时间不等。 4除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征(如颅神经损害、脑干或共济运动障碍等)。 5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。 颅脑DWI、CTA检查于发病后1～2d内进行 结果:64例椎基底动脉眩晕患者中20%已发生了脑后循环的梗死;颅脑CTA检查的阳性率为92%。 结论:DWI、CTA检查应做为椎基底动脉眩晕患者的常规检查手段之一 王大力　张　江　常莉莎，等。椎基底动脉眩晕的DWI和CTA对比观察。陕西医学杂志2008，4：448-449 CT 脑灌注成像 是在静脉注射对比剂的同时, 对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描, 以获得所选层面内每一像素的时间-密度曲线( TDC) , 并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量(CBF) 、脑血流容量(CBV) 、对比剂平均通过时间(MTT) 和对比剂峰值时间( TTP) 等血流动力学参数和灌注图像表现, 评价脑组织的灌注状态, 是一种功能成像。 脑梗死前期脑的CT 灌注成像表现 从脑血流量(cerebral blood flow , CBF) 变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3 个时期 1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环储备力或称Bayliss 效应—即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。 rCBF 轻度减少时,细胞内的OEF 及葡萄糖摄取 率(gluEF) 增加,维持脑氧耗量(CMRO2) 及脑葡 萄糖耗量(CMRglu) 的正常。当rCBF 继续减少 超过脑代谢储备力阈值时CMRO2 及CMRglu 开 始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏 死 于永发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国外医学脑血管疾病分册19982：80-83 2，脑循环储备力失代偿性所造成的神经元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期，此期可持续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足 3，由于CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。 必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元