大面积脑梗死的诊断及治疗--杨文明.ppt

Case-1 李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时 现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言语不能，急诊拟“脑梗死”收住 体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双眼球运左侧凝视；双侧鼻唇沟对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征（-） ? 急诊颅脑MR：? 诊 断 急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节） Case-2 徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天 患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力，唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住 无高血压、糖尿病史，曾有一过性心率失常史 查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm，光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动，右Babinski征阳性  入院时颅脑CT 2天后颅脑MR 诊 断 急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球） 二、高危因素 高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 既往有脑卒中病史者 颅内动脉狭窄 (1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统 年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现 (2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐，MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其他患者要高。 中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高峰，一般在第14天左右恢复 (3)偏瘫 症状较重是本病的又一个特点。由于本病多为颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞，梗死面积大，导致偏瘫严重 (4)抽搐 因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电 (5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累所致 临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死 神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高 临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变 但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微变化，必要时予以及时复查确诊 男，61岁，突发右侧上下肢无力3小时 男，68岁，突发右侧上下肢无力2h 患者，男，52岁 突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时 有“高血压”病史4年，服药不规律 查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+） 男，38岁，右大脑中动脉梗死 MR 对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号 起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号 DWI能够更早出现高信号改变 男，77岁，突发左上下肢无力1h SOS? 速尿 袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压---通过降低身体总水量和增加血液渗透压，从而消除脑水肿 家兔大脑皮质冷冻诱导的实验性脑水肿，呋塞米显着降低ICP 在局灶性脑缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小时1次）能减轻体重，但对缺血半球的水含量无影响（31）。 尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响 过度换气法 作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ)，目标PaC02为30-35 mm Hg 通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压 过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此,脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血,仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过度换气 溶栓 大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗