妊娠高血压疾病aa.ppt

妊娠高血压疾病 诊断 妊娠高血压 妊娠时初诊血压≥140/90mmHg、无蛋白尿、产后12周内血压恢复正常、产后才能最终诊断、可能有子痫前期的其他征兆（如上腹部不适或血小板减少症） 子痫前期 最低标准 孕20周后血压≥140/90mmHg、蛋白尿≥300mg/24h或定性试验≥1+ 确诊标准 血压≥160/110mmHg、蛋白尿2.0g/24h或定性试验≥2+、血清肌酐＞1.2mg/dl（除非以前即已升高）、血小板＜10万/mm3、毛细血管病性溶血（LDH升高）、ALT或AST升高、持续性头痛或视觉障碍、持续性上腹痛 子痫 子痫前期女性发生的其他原因无法解释的抽搐 叠加性子痫前期（在慢性高血压基础上） 高血压孕妇新发蛋白尿≥300mg/24h、但孕20周前无蛋白尿、孕20周前有高血压和蛋白尿的孕妇其蛋白尿或血压的突然升高或血小板＜10万/mm3 慢性高血压 妊娠前高血压≥140/90mmHg或妊娠20周前即诊断 妊娠20周后初次诊断的高血压产后12周仍持续存在 2004年第六版?妇产科学?将妊娠高血压疾病分为：①妊娠期高血压、②子癎前期(包括轻度、重度) ③子癎、④慢性高血压并发子癎前期、⑤妊娠合并慢性高血压 以前SBP升高30mmHg或DBP升高15mmHg作为诊断标准，现已不用. 证据表明，该类患者预后并不差，需要密切观察，不在被列入观察对象 妊娠高血压 血压≥140/90mmHg 无蛋白尿 产后12内恢复 妊娠后半期升高不处理，较危险，尤其对于胎儿 1985年Chesley报道，在明显蛋白尿出现之前，有10%的子痫性抽搐发生 子痫前期 继发于血管痉挛和内皮活化所致器官灌注减少的妊娠特异性综合征 蛋白尿 出现较晚、肾小球病变明显时 尿蛋白≥300mg/24h、随机尿+（30mg/dl） 心血管改变 后负荷（与血压增高有关）、前负荷（病理性减少的妊娠高容量、静脉晶体溶液的医源性增加、内皮激活导致液体进入细胞外） 血液动力学 心输出量显著减少、外周阻力显著增加 大量液体可使正常的左室充盈压升高，使原本正常的心输出量高于正常 血容量 正常妊娠末期血容量约5000ml、非孕期为3500ml 子痫时增加的1500ml血容量全部或大部缺如（血管痉挛、血管渗透性增加） 子痫前期没有这么明显、妊娠高血压血容量正常 子痫对正常补液及失血均比较敏感 血液学改变 凝血 是结果、不是病因 1/3凝血酶时间延长、FDP正常 血小板减少 ＜10万/mm3结束妊娠指征 与病情严重程度、子痫前期发病至分娩的时间间隔和血小板记数的频率有关 产后3~5天开始恢复 微血管病性溶血 肾脏 肾灌注和肾小球滤过率下降 大多数是由于血浆容量降低引起 血管严重痉挛导致的内在肾病变引起血肌酐数倍上升 尿钠浓度异常升高提示肾脏有内在病因 蛋白尿 肾小球毛细血管内皮肿胀、肾小管损害 肝脏 肝小叶周边的门静脉周围出血坏死是血浆肝酶升高的最可能原因，可造成肝包膜下血肿 HELLP综合征（20%） 溶血、肝酶升高、血小板减少 5%发生肾衰 再次妊娠不良结局增加 脑 水肿、充血、局部坏死、血栓、出血 子痫水肿发生率10% 视觉障碍 黑朦（枕叶有广泛的低密度区） 失明（4h~8天可完全恢复） 视网膜脱落（往往一侧、一周恢复） 脑水肿 嗜睡、意识错乱、视觉模糊、昏迷 子宫胎盘灌注 急性动脉粥样硬化 内皮损伤、血浆成分蓄积于血管壁、肌—内膜细胞增生和中层坏死 病理生理 血管痉挛 对血管收缩物质的反应性增加 前列腺素E2、前列环素减少、血栓素增加 一氧化氮减少（血管舒张因子） 遗传特质 免疫因素 阻止胎盘上抗体结合抗原位点的信息可能受到损伤时 炎症因素 内皮细胞激活 促进凝血、对血管收缩剂的敏感性提高 高危因素 精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者； 寒冷季节或气温变化过大时； 年轻初孕妇或高龄初孕妇； 有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇； 贫血、低蛋白血症者； 体重指数大于0.24者； 子宫张力过高者（如双胎、羊水过多、巨大儿及葡萄胎）； 家族中有高血压史。 临床 高血压（小动脉痉挛、舒张压更可靠） 核心 应控制在150或160/100或105mmHg 蛋白尿 加重的标志 特征性肾小球损害 ≥300mg/24h或＞6h随机尿≥100mg/dl 体重增加（异常的体液潴留） 可作为首发症状 头痛 第一次子痫惊厥前可有严重的头痛 上腹痛 严重指标、惊厥即将发生、肝缺血、水肿或出血（肝被膜被牵拉） 视觉异常 预后不良征象 惊厥即将发生征象 头痛、视觉异常、上腹痛 住院观察 每日清晨测体重 出入量的观察 仔细查体 每天注意临床征象的发展 头痛、视觉异常、上腹痛 体重的变化、腹围的测定、心肺的听诊 测血压、宫高、子宫张力 测定血肌酐、红细胞压积、血小板、肝酶（间隔根据