百草枯治疗进展方案.ppt

 百草枯中毒治疗进展Advances in treatment of paraquat poisoning 蚌埠医学院第一附属医院 急诊内科 陶言言 概述 治疗进展 总结 内 容 概述 概述 概述 毒理学： 口服：吸收率为5~15%，服毒后2-6小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等。 肺含量较高，存留时间较久。 百草枯大部分在2日内以原形经肾脏排泄 具有腐蚀性 概述 致死量： 百草枯对人的毒性强，中毒后病死率极高。 口服致死量约为2~6g（20%百草枯10~30ml，一小口） 有1g致死的报告。 概述 中毒机制： 目前不完全清楚，尚无统一定论。 一般认为它是进入细胞后是一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性自由基，引起细胞损伤。 概述 中毒机制： 肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺脏损伤为最突出表现。 百草枯的排泄主要通过肾脏，造成损伤，导致肾功能损害。**** 临床表现 消化系统： 口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂溃疡，吞咽困难。 剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。 中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、黄疸、肝功能异常。 临床表现 百草枯舌 临床表现 呼吸系统： 服毒剂量大者可于24~48小时出现肺水肿、肺出血，常在1~3日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。 1~2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，顽固性低氧血症。 出现胸闷、呼吸困难、紫绀。导致呼吸衰竭死亡。 临床表现 ARDS 百草枯肺 临床表现 肾损害： 中毒后2天左右可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高。 严重者发生急性肾功能衰竭。 早期肾损害提示预后不良。 临床表现 其他脏器组织损害： 心肌损伤：心肌标志物、心电图改变。 中枢神经系统：头晕、瞻望、昏迷。 皮肤损伤。 预后 百草枯目前尚无特效治疗，病死率通常达70％以上，预后与摄入百草枯的量有关。 治疗进展 治疗 尽早治疗是关键。 办法多，有效办法少。 治疗 离开现场 阻止毒物吸收 清洗皮肤 洗胃 导泻 治疗 洗胃液的选择： 15%漂白土或5g/500ml蒙脱石散 2%NaHCO3等碱性溶液 洗胃后胃管注入： 蒙脱石散或活性炭+20%甘露醇150ml+硫酸镁，每2-3小时一次交替使用，持续一周 肥皂水灌肠 治疗 清除已吸收毒物 血液灌流+（血液透析） 利尿剂（常用呋塞米，保持尿量200ml/h,注意充分补液、电解质） 治疗 HA230树脂血液灌流器 血液灌流 时间：4小时，6小时。24小时，48小时。 频次：①q12h*4-6次；②3-2-1-1方案（d1-3次，d2-2次，d3-1，d4-1）；③1次/d,持续10h，连续4-8d。④48小时完成3次。 单次灌流时间：2小时 血液灌流 灌流联合透析效果较好 目前没有证据证明持续床旁灌流有优势（存活时间稍长但死亡率无差异） 对超致死量多倍患者无帮助 治疗 竞争剂 普萘洛尔可能与结合于肺组织的百草枯竞争，用法为每天10~30mg。 维生素B1、B2，丙咪嗪等与百草枯结构相似。 治疗 糖皮质激素和免疫抑制剂（联合） 甲强龙、地塞米松 环磷酰胺 治疗 甲强龙：①1g/d*3d；后减量至1周；②0.5g*q12h*7d，后逐渐减量一月停用；③80mg*q6h*7d，后减量，两周停用；④0.5g*qd*3d，后逐渐减量 地塞米松:8mg*q8h,持续2周后减量。 治疗 环磷酰胺： ①5mg/Kg/d*7d；②0.4g/d*7d；③0.6g/d*3d+0.2g/d*3d 探讨阶段；总量不超过4g；肺部局限性病变有效，弥漫性病变无效。 治疗 自由基清除剂或抗氧化剂 维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、水杨酸、硫辛酸、依达拉奉。 治疗 近年来，血管紧张素转换酶抑制剂、氨溴索等在PQ中毒治疗有一定潜力。 近年研究发现卡托普利清除氧自由基、保护人脐静脉内皮细胞系免受PQ损伤。 氨溴索可促进PQ中毒大鼠肺泡Ⅱ型细胞相关活性物质蛋白形成。