本科—第5章 脂类代谢课件.ppt

第五章 脂 类 代 谢 Metabolism of Lipid △编码体系 从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序。 ω或n编码体系 从脂酸的甲基碳(Cω)起描述双键的取代。 （一）脂酸根据其碳链长度分为短链、中链和长链脂酸 甘油三酯代谢Metabolism of Triglyceride 3.酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 正常血酮体含量为0.03~0.5mmol/L (0.3~5mg/dl) 。在长期饥饿、糖尿病或供糖不足情况下，肝内生成酮体超过肝外利用能力时，会导致血中酮体升高，导致酮症酸中毒，引起酮尿。 PGE2诱发炎症，促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促进分娩。 第四节磷脂代谢Metabolism of Phospholipid 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol ①结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构； ②调节脂蛋白代谢关键酶的活性； apo A I 激活LCAT（卵磷酯胆固醇脂酰转移酶），促进胆固醇酯化 apo A II 激活肝脂肪酶（HL） apo C II 激活脂蛋白脂肪酶（LPL） ③参与识别脂蛋白受体。 AⅠ识别HDL受体 B100，E 识别LDL受体 胆固醇合成 的限速酶 甲羟戊酸的合成 （三）合成基本过程 鲨烯的合成 胆固醇的合成 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成 （四）胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 2. 饥饿与饱食 3. 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 4. 激素 二、转化成胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （一）胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。 （二）胆固醇可转化为类固醇激素 黄体 雌二醇、孕酮 卵泡内膜细胞 卵巢 睾丸酮 间质细胞 睾丸 雄激素 皮质网状带 皮质醇 皮质束状带 醛固酮 皮质球状带 肾上腺 合成的类固醇激素 器官 （三）胆固醇可转化为维生素D3的前体 7-脱氢胆固醇 第六节 血浆脂蛋白代谢 Metabolism of Lipoprotein 一、血脂是血浆所含脂类的统称 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯、游离脂酸等。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成 后释放入血 定义 来源 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 脂肪组织 5～20(15) 游离脂酸 肝 4.8～13.0(6.4) 15～35(20) 脑磷脂 肝 16.1～42.0(22.6) 50～130(70) 神经磷脂 肝 16.1～64.6(32.3) 50～200(100) 卵磷脂 肝 48.44～80.73(64.58) 150～250(200) 总磷脂 1.03～1.81(1.42) 40～70(55) 游离胆固醇 1.81～5.17(3.75) 70～250(200) 胆固醇酯 肝 2.59～6.47(5.17) 100～250(200) 总胆固醇 肝 0.11～1.69(1.13) 10～150(100) 甘油三酯 400～700(500) 总脂 mmol/L mg/mL 空腹时主要来源 血浆含量 组成 正常成人空腹血脂的组成及含量 电泳法 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 ? ? CM ? 前? ? 二、不同血浆脂蛋白其组成、结构均不同 （一）血浆脂蛋白的分类 超速离心法（密度分离法） 乳糜微粒 chylomicron ( CM) 极低密度脂蛋