肝胆疾病影像诊断a课件.ppt

第一节 检查方法 主要观察 借助气体、腹部脂肪观察 肝下缘、肝角 肝脏明显增大 形状异常 肝内钙化 积气 脓腔定位 主要应用 发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性质及其具体范围 分析门脉高压的原因及侧枝循环情况 血管性病变的诊断 外伤的评估 介入放射学治疗 三、CT检查 （三）顺磁性对比剂增强 常用对比剂 GD-DTPA 细胞外间隙非特异性造影剂。赘合物，生物学分布无特异性，因各组织毛细血管通透性 不同而异。 Gd-DTPA缩短组织的T1、T2弛豫时间，序列用快速梯度回波（GRE). 肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可，既符合外科解剖实际，并被手术切除所证实。 二、肝脏生理 血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。 生理功能 物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成 酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草 凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生 生产和分泌胆汁 细菌和毒性物质的解毒 雌激素和糖皮质激素的代谢 肝细胞和间质的再生等 一、 X线平片 （二）异常征象 肝脏增大或缩小 普遍增大：肝炎、淤血、胆汁淤积 普遍缩小：肝硬化 肝增大征象 肝角低于髂嵴或增大，钝圆； 右肾向下、向后压移位； 右膈升高； 结肠肝曲，横结肠压下移； 胃小弯侧压迹，胃向左后移位。 肝脏萎缩 右肾上升高于左肾 胃前庭向上、左移位 十二指肠球高于右侧第12肋骨 肝脏形态异常 多为先天性发育畸形 后天引起的变化 主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。 肝脏形态异常 常见的有： ①肝局限性性膨出 ②对称肝（symmetric liver）：肝位于两则膈下呈“V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位心和脾； ③Riedel氏叶：右叶的一种变异，多见女性，正常右叶下缘逐渐变小，而Riedel氏叶右肝角处局部呈球样增大； ④良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变。 肝脏密度异常 肝内胆管积气 最常见原因：胆管与消化道相通，常见外科术后，Oddi括约肌切开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，X片可见粗大分支的含气胆管； 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 肝脏密度异常 弥漫性肝密度增高 原出或继发性血色素沉着症； 肝内局限性钙化 单发或多发，多见结核性肉芽肿，粟粒性或结节状缺影，大小不一。 寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁钙化呈蛋壳样或环形。 肿瘤性钙化：血管瘤为放射条索状。 肝内胆管阳性结石影。 门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。 二、肝血管造影的正常表现 血管造影的异常表现 血管侵蚀：边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞，如肝内胆管钙。 肿瘤新生血管：肿瘤供血血管粗细不均，长短不一，迂曲紊乱的局部血管增多。 肿瘤染色：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不清，良性多为均匀，边界也清晰。 造影剂潴留：肿瘤内坏死或V扩张，造影剂外溢，可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血管性或恶性肿瘤常见。 动静脉短路：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤及炎性破坏多见，良性少见。 血管造影的异常表现 血管移位：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，拉直或弧状变形，呈“抱球”征，良性多见。 血管扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张明显。 充盈缺损：肝占位病变，由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损，多见良性病变，少血管病变，如囊肿。 血管腔内闭塞：门脉、肝V、大血管突然闭塞，多为血栓或瘤栓。 侧枝血管形成：循环障碍，门脉高压或栓塞术后都可，表现为多血管出现。 三、CT扫描正常表现和异常征象 （一）正常表现 密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，CT值40~60Hu，胆管CT值10~30Hu。位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示，造影增强后，肝内外血管显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于较多纤维组织及脂肪，显示为低密度。 肝门层面  T11-12胸椎水平 （二）CT扫描异常征象 低密度改变 造影增强改变 高密度改变 淋巴结肿大 腹水 CT扫描异常征象 低密度病变 肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度，少数为等密度，多为单或多发的低密度灶，CT值介于水和正常肝组织之间 良性：边界清楚整齐 恶性：模糊不清 低密度中可有更低密度病灶，多为坏死或脓肿的液性成分 低密度灶也可出现高密度，CT值不同，可以区分出血或钙化 胆道扩张为分支状低密度影 肝脏弥漫性密度减低，多为脂