《慢阻肺案例.ppt

慢阻肺案例分析 案例 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，体温：38.7℃，心率：88 次/分，呼吸：24次/分，血压：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史。 思考题 1.什么是慢性阻塞性肺病？它有什 么特点？ 答：慢性阻塞性肺病（COPD）是一 种慢性气道炎症性疾病，该疾病不 仅累及气道和肺组织，同时也伴有 全身的效应， 归结起来就是：具有 气道阻塞特征的慢性支气管炎或肺 气肿。其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展， 伴有气道和 肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。 2.根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响？ COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4、白细胞介素8、这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应,引起气道壁结构破坏，产生慢性阻塞性肺病基本表现——气流受限。使病人气短或呼吸困难。 3.根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 管壁增厚，管腔狭窄，同时粘液性渗出物的增多使得排气不畅。 还会破坏大量弹力纤维，使得细支气管和肺泡的回缩力减弱，细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低。 肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮损 伤后，使得肺泡表面活性物质 缺失，会使表面张力增加， 肺泡回缩力增大，导致肺萎陷。 4.慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？ 肺弹性阻力主要来自肺组织的弹性回缩力，且与之成正比，弹性回缩力越大，弹性阻力就越大，反之亦然。肺的弹性阻力与肺自身的弹性纤维和胶原纤维等弹性成分有关，还与存在于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面所形成的表面张力有关。肺的顺应性与弹性阻力成反比关系,即C α1/R。由于慢性阻塞性肺病患者的肺弹性成分大量破坏表面张力降低，所以肺的回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大。 5.慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？它们分别是增大还是变小？ 最大呼气流量-容积曲线(MEFV)作为气流受限的参考指标:气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。 TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。 深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，该比值减低。 6.若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释原因。 血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。即血氧分压降低，二氧化碳分压升高。 原因：由于阻塞性通气障碍以及气血屏障破坏使得气体交换面积减少，进而影响肺换气，导致肺泡Po2降低，Pco2升高。Pco2和H+浓度升高，O2不易与Hb结合，且气流受限使得O2吸入减少CO2排出减少，所以血液中PO2含量低，PCO2含量高。 7.根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 间断咳嗽、咳痰、喘息十余年：因支气管黏膜受炎症刺激及分泌黏液的增多而出现咳嗽、咳痰的症状，在急性发作期，咳嗽加剧并出现黏液脓性及脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。 体温偏高：由于异常炎症反应产生的毒素以及体内免疫系统