传染病整理1技巧.doc

总论 传染病：指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 感染：是病原体和人体之间相互作用的过程 重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同种病原体感染称为重复感染 混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染 重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外病原体感染 传染源：指病原体已经在你体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物 传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径 易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人 再燃：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，临床表现再度出现 复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现 传染病的治疗原则： 1坚持综合治疗 2治疗与护理、隔离与消毒并重 3一般治疗、对症治疗与病原治疗并重 病毒性肝炎 主要临床表现：疲劳、食欲减退、厌油、肝功能异常，部分病例出现黄疸 甲型和戊型表现为急性感染，经粪口途径感染；乙型、丙型、丁型多为慢性感染，主要经血液、体液等传播 乙型为DNA病毒，甲型、丙型、丁型、戊型为RNA病毒 病原体：肝炎病毒。甲、乙、丙、丁、戊 HAV：早期产生IgM是近期感染的标志，IgG为过去感染的标志。抵抗力强 HBV：大球形颗粒，完整的HBV颗粒，又称Dane颗粒，具有感染性；小球形颗粒；管型颗粒 HBV的DNA分区：S区编码HBsAg、C区编码HBeAg、P区最长编码多功能蛋白、X区 编码HBxAg 抗HBs为保护性抗原 抗HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作，IgG出现较晚，但可保持多年甚至终身 HBeAg持续存在提示趋向慢性， 血清转阴：HBeAg消失而抗HBe产生 HBeAg阴性肝炎：抗HBe阳转后，病人仍有病毒复制，肝炎活动 HCV基因的E2/NS1区变异程度最大 抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志 抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制易转为慢性 HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志 HDV为缺陷性病毒，HDV Ag是其唯一抗原成分，抗HDV为非保护性抗体 血清或肝脏中RNA是诊断HDV感染最直接的依据 HEV感染血清中检测不到HEV Ag，抗HEV IgM是近期感染标志 HAV传染源为急性期患者和隐性感染者，抗HAV阴性者为易感人群 HBV传染源为急慢性患者和病毒携带者，易感人群抗HBs阴性者 HBV流行特征：有地区差异、有性别差异、无明显季节性、散发为主、有家庭聚集、婴幼儿感染多见 HDV感染依赖HBV 急性肾功能不全：在严重肝病的基础上出现急性肾衰竭 HCV致肝细胞损伤作用： 1HCV直接杀伤作用 2宿主免疫因素 3自身免疫 4细胞凋亡 HCV感染后慢性化机制： 1HCV高度变异性 2HCV对肝细胞的泛嗜性 3HCV在血液中滴度低 肝细胞变性通常表现为：气球样变和嗜酸性变 炎症细胞浸润是炎症活动度的重要标志 病毒性肝炎的病理生理：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水 病毒性肝炎出现黄疸的原因： 1肝细胞膜通透性增加 2胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍 病毒性肝炎出血的原因： 1肝细胞坏死凝血因子合成减少 2肝硬化脾功能亢进血小板减少 3DIC导致凝血因子和血小板消耗 4少数并发症 急性肝炎的临床表现： 1急性黄疸型肝炎：①黄疸前期，发热伴畏寒，全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深，ALT升高 ②黄疸期，症状自觉好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，肝区有压痛叩击痛，尿胆红素阳性 ③恢复期，症状逐渐消失，黄疸消退，肝功能逐渐恢复正常 2急性无黄疸型肝炎：主要表现为全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区疼痛，肝大，有轻压痛和叩击痛 慢性肝炎病程超过6 个月 肝衰表现：极度乏力，严重消化道症状，神经精神症状，有明显出血，PT延长及PTA40%，黄疸进行性加深，TBil上升≥17.1μmol/L.d HBV两对半意义：HBsAg阳性现症感染，抗HBs为保护性抗体；HBeAg存在表示病毒复制活跃有较强传染性，抗HBe转阳病毒哦多处于静止状态，传染性降低；HBcAg阳性表示处于复制状态有传染性，高滴度抗HBc IgG表示现症感染常与HBsAg同时存在，低滴度HBc IgG 表示过去感染，常与抗HBs并存，单一抗HBc IgG阳性可以使过去感染，也可是低水平感染 抗HCV IgG阳性提示现症感染或既往感染 急性黄疸型肝炎的临床诊