冠心病患者血清白介素—17与血管假友病因子、C—反应蛋白水平及冠脉病变程度的相关性.docVIP

冠心病患者血清白介素—17与血管假友病因子、C—反应蛋白水平及冠脉病变程度的相关性 　　[摘要] 目的 探讨冠心病患者血清白介素-17（IL-17）与血管假友病因子（vWF）、C-反应蛋白水平（CRP）及冠脉病变程度的相关性。 方法 选择2012年6～9月苏州大学附属第三医院治疗的冠心病患者65例为冠心病组，选择同期冠状动脉造影（CAG）正常或微小病变 0.05）。而AMI组、UAP组CRP水平[（15.13±8.59）、（8.36±3.08）mg/L]均高于对照组[（3.67±0.43）mg/L]，差异均有统计学意义（P 0.01）。③经直线相关与回归分析，IL-17分别与vWF（r = 0.610，P 0.01）、CRP（r = 0.568，P 0.01）成正相关，IL-17与Gensini评分亦成正相关（r = 0.438，P 0.01）。 结论 IL-17、vWF、CRP参与了冠心病的发生发展过程，IL-17可促进vWF、CRP产生，并与冠脉病变的严重程度相关。 　　[关键词] 冠状动脉疾病；白介素-17；血管假友病因子；C-反应蛋白；内皮细胞 　　[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）06（b）-0040-04 　　动脉粥样硬化实质上是一个动态的慢性炎症过程，炎症贯穿于整个动脉粥样硬化和血栓的发生、发展，影响整个冠状动脉系统。多种代表性学说包括脂质浸润、血栓形成、平滑肌细胞克隆、损伤反应和慢性炎症等从不同角度阐述了该病的发病机制，各学说之间密不可分。近年来多数学者将损伤反应和慢性炎症两学说合并，认为引起动脉粥样硬化的各种主要危险因素造成动脉内皮损伤，动脉粥样硬化的病变主要是内皮细胞的损伤引起的慢性炎性纤维增生反应的结果[1]。白介素-17（IL-17）作为一种诱导炎症强有力的新兴细胞因子家族，参与了心血管疾病的发病的病理生理机制，Zhu等[2]必威体育精装版研究发现，在急性冠脉综合征（ACS）患者中，IL-17可通过诱导内皮细胞分泌血管假友病因子（vWF）产生来损伤血管内皮。此外，IL-17还诱导C-反应蛋白（CRP）表达，调控CRP的分泌，可能在慢性炎症、动脉粥样硬化、血栓形成中起调控作用[3]。本研究测定不同病情的冠心病患者IL-17、vWF及CRP的含量，旨在探讨IL-17与二者关系及IL-17与冠脉病变程度相关性。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2012年6～9月在苏州大学附属第三医院心内科住院冠心病患者65例为冠心病组，选择同期冠状动脉造影（CAG）正常或微小病变 0.05），具有可比性。见表1。 　　1.2 标本采集 　　所有入选患者均于入院给药前采上肢静脉血5 mL，3000 r/min离心20 min后吸取上层血清，置于Eppendof管中，-80℃低温冰箱保存，标本收集完毕后统一测定。试剂盒由德国IBL公司进口分装提供：人IL-17（YS00180B），人vWF（YS00912B），试剂保存2～8℃。采用ELISA方法测定血清中IL-17及vWF水平，严格按试剂盒说明书操作，应用Thermo Scientific Multiskan Go酶标分析仪测定。CRP由检验科用免疫散射比浊法检测。 　　1.3 冠脉造影冠脉狭窄程度定量积分计算 　　所有患者均行选择性CAG检查，由常苏州大学附属第三医院两名经验丰富的心血管内科专科医师对CAG结果进行精确分析。采用Gensini评分方法计算冠脉积分。基本评分：将冠脉的狭窄程度分为1%～25%、26%～50%、51%～75%、76%～90%、91%～99%、100%，评分分别为1、2、4、8、16、32分；评分系数：左主干的系数为5.0；前降支近段、回旋支近段系数分别为2.5；前降支中段系数为1.5；右冠状动脉、后降支、左心室后支、第一对角支、回旋支中段、远段和钝圆支系数为1；其他血管系数为0.5。进行评分时，将各段相应的系数与狭窄程度的记分相乘，再将各狭窄段的总积分相加。 　　1.4 统计学方法 　　采用统计软件SAS 9.1对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。非正态分布的计量资料用中位数（M）及四分位数（P25，P75）表示，采用秩和检验。相关性分析采用Pearson直线相关分析。以P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 各组白细胞计数及Gensini评分比较 　　AMI组白细胞计数高于SAP组、UAP组及对照组，差异均有统计学意（P = 0.027）；SAP组、UAP组、AMI组Gensini评分与对照组比较，差异有高度统计学意义（P