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创伤后脂肪栓塞综合征的早期干预及护理决策 　　[摘要] 目的 总结创伤后脂肪栓塞综合征（FES）的临床观察与护理体会。 方法 回顾性分析2003年11月～2012年10月台州恩泽医疗中心集团下属三院区（包括台州医院、台州中心医院和路桥医院）共48例骨折创伤后FES患者临床资料，入院后72 h内加强生命体征和动脉血氧饱和度监测，观察患者意识状态及呼吸系统改变、发热、皮肤出血点、动脉血氧饱和度等症状，并早期护理干预，观察其临床转归。 结果 48例患者除1例轻度脑瘫外，其余47例均康复出院。 结论 早期护理干预能改善FES临床转归。 　　[关键词] 脂肪栓塞综合征；创伤；护理 　　[中图分类号] R473.6 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2013）08（b）-0150-03 　　脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome，FES）是骨科临床上较为严重的并发症之一，多发生于长管骨骨折、多发骨折、骨盆骨折及骨折大手术后，多于伤后24～72 h发生。1862年Zenker首次于尸检后描述了FES[1]。1873年Von Bergmann[2]首次在临床上诊断了FES。由于FES起病急骤，发展迅速，且早期症状和体征多不典型，漏诊或误诊率较高[3]，若不及时救治，病死率为0.1～60.0%。在创伤尸检病例中，其发生率更高[4]。因此，及时发现病情，早期干预尤为重要。台州恩泽医疗中心下属三院区（包括台州医院、台州中心医院和路桥医院）从2003年11月～2012年10月共成功救治创伤骨折及术后引起FES患者48例，取得了较好效果，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集台州恩泽医疗中心下属三院区48例FES患者资料，其中，男37例，女11例；年龄16～50岁，平均35.7岁；胫腓骨折11例，股骨干骨折14例，骨盆骨折9例，髋关节置换术后8例，多发骨折6例；致伤原因：车祸伤36例，坠落伤7例，钝器击伤5例；47例受伤或术后症状出现时间为6～72 h，1例于骨折切开复位内固定术后1周左右出现症状。 　　1.2 诊断标准[5] 　　目前尚无诊断FES的特异性指标，FES的诊断大都基于病史、临床表现和一些常用辅助检查。指标包括：①主要标准：呼吸系统症状、无颅脑损伤的神经症状及皮肤黏膜出血点。②次要标准：血氧分压（PaO2）60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血红蛋白100 g/L。③参考标准：脉快、发热、血小板减少、尿中出现脂肪滴、血沉快、血清脂肪酶上升、血中有游离脂肪滴。凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4 项以上者，可以确诊。如无主要标准，有次要标准及参考标准4 项以上者，可拟诊为隐形FES。 　　1.3 治疗 　　治疗方面，迄今未发现可以直接溶解脂肪滴、消除脂栓的特效药。目前以呼吸支持、维持有效循环、抗感染、营养支持、保护肺、脑等重要器官的治疗为主。 　　2 结果 　　48例患者随访1～2年，仅1例后遗轻度脑瘫外，其他47例均无明显后遗症，预后良好，骨折如期愈合，功能恢复满意。 　　3 讨论 　　3.1 发病机制 　　目前FES发病机制尚不确定[6]，血液中的脂肪栓子来源有几种观点： 　　3.1.1 机械损伤原理 　　认为长骨骨折造成骨髓静脉壁撕裂，脂肪细胞受损而释放出脂肪滴进入静脉循环，在毛细血管内造成脂肪栓塞。 　　3.1.2 生物化学理论 　　认为当机体受到严重创伤应激时，体内儿茶酚胺分泌增加，活化脂肪酶，活化的脂肪酶把三酰甘油分解为甘油和游离脂肪酸（FFA），诱发“生物化学性”炎症反应，使肺泡结构破坏，毛细血管通透性增高，导致肺出血，严重者发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 　　3.1.3 血液凝结理论 　　创伤早期由于组织和内皮细胞损伤，启动外源性凝血系统，血管内皮细胞基底膜暴露，启动内源性凝血系统，引发血液的高凝状态，导致血流缓慢，出现红细胞、乳糜微粒，主要阻塞于肺部血管；另有微小的脂肪颗粒（直径 7～10 μm）可以通过肺毛细血管或开放的心脏卵圆孔进入体循环，阻塞脑、皮肤等处毛细血管。有学者尝试以炎性反应理论[7]和细胞凋亡理论[8]解释FES。 　　3.2 临床表现 　　根据FES不同的临床表现，将其分为暴发型、完全型（典型型）和不完全型（部分性）3型。 　　3.2.1 暴发型 　　创伤性骨折伤后12～24 h内突发死亡，临床症状类似急性右心衰或肺栓塞，临床很难诊断，通常由尸检证实。 　　3.2.2 完全型 　　症状典型，临床容易诊断。临床表现为骨折创伤后48 h内出现典型的脑功能障碍症状，呼吸困难，通常有心动过速和发热，前胸、颈部或睑结膜等皮肤