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小儿坏死性肺炎的病理基础及影像表现 　　坏死性肺炎是介于肺炎与肺脓肿之间一种肺部坏死性感染性疾病。其病理改变为肺组织除炎性浸润外， 尚有组织结构破坏、坏死、空洞形成等改变， 国外文献早有论述[1]， 但国内很少报道， 但此病危重， 病变转化快， 应引起临床及影像科医师重视， 现回顾郑州市儿童医院放射科17例有病原学诊断的坏死性肺炎， 分析影像学特点， 以提高对该病的认识。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 收集2010年10月～2013年6月在本院因呼吸道感染住院行胸部CT检查患儿的影像资料， 诊断标准参照《诸福堂实用儿科学》及相关国内外文献拟定为：①临床发热咳嗽、呼吸困难、大量脓臭痰。②全身症状重。③影像学见肺炎性浸润并形成多发小空洞， 直径2.0 cm， 可并发支气管扩张、脓气胸， 进展迅速[2]。④实验室检查有明确致病力强的耐药菌或多种细菌混合感染， 包括厌氧菌感染。患儿共17例， 男10例， 女7例， 年龄1.7～13.6岁。全部患儿均在本院治疗复查， 随访时间为15d～6月。 　　1. 2 检查设备与方法 MSCT采用PHILIPS 64 MSC扫描仪， 扫描范围自胸廓入口至肺底层面， 扫描参数：120 kV， 50 mA， 层厚5 mm， 螺距1.0。 　　2 结果 　　2. 1 17例均可见肺内实质浸润阴影， 病变密度不均， 含有低密度液性坏死区， 平均CT值3～16 HU， 全部病例均在实变病灶内发现大小及数量不等之含气空腔， 6例为放射状分布的小空洞， 大小较均匀， 直径在0.5～1.0 cm；11例为散在分布大小不等的空洞， 直径0.5～2.0 cm；并发胸积液13例， 气胸5例， 4例可见病变周围支气管扩张。实验室检查结果， 血培养肺炎链球菌感染8例， 产PVL的耐药金黄色葡萄球菌3例， 肺炎克雷伯杆菌2例， 铜绿假单胞菌杆菌1例， 白色念珠菌1例， 鲍曼不动杆菌1例， 木糖葡萄球菌1例。 　　2. 2 预后 本组17例患儿经治疗后平均两周复查， 肺组织内实变及液化坏死灶范围明显缩小的有13例， 2例含气空腔减少， 片影淡薄， 2例胸腔积液量明显减少。5例2月后再复查， 肺内病灶基本吸收， 局部残存少量增厚胸膜影。 　　3 讨论 　　坏死性肺炎定义目前多认为符合以下几点可诊断：①临床有重症肺炎表现， 以发热、咳嗽、大量脓臭痰为特征。②全身症状重。③影像学见肺组织炎性浸润并形成多发小空洞， 直径2.0 cm， 或并发肺组织梗死、支气管扩张、脓气胸。④实验室检查有明确致病力强的耐药菌或多种细菌混合感染， 包括厌氧菌感染。⑤发展迅速， 预后差。 　　坏死性肺炎的影像学表现包括肺内实质浸润、肺组织部分坏死、多发脓腔形成、肺梗死灶、支气管扩张、脓气胸、肺大泡。肺实变是肺组织坏死的基础和前提， 正确及时了解肺实变演变为坏死的特点有助于早期诊断坏死性肺炎。肺实变发展为坏死经历了三个阶段 ：肺实变期、空洞形成期、空洞融合期， 炎性渗出早期实变可局限于一叶或一段， 也可跨越不同肺叶或肺段， 实变区内可见支气管充气征， 病变进展迅速， 短期内于实变部位出现坏死空洞形成， Hsieh等[3]报道15例小儿坏死性肺炎入院至出现空洞的中位时间为6（1～12） d， 空洞可呈放射状发布， 也可散在分布， 早期空洞数量多体积小， 圆形， 内侧壁光滑， 外侧壁与肺实变融为一体。病变继续进展则数个小空洞可融合为大的空洞， 进入空洞融合期， 此时肺组织严重破坏， 可因空洞破裂而导致气胸（脓气胸、血气胸）， 从而危及生命。本组17例中均可见肺实变及大小不等的多发空洞， 13例初次检查即发现胸腔积液， 平均出现时间为5 d， 较一般肺实变胸腔积液出现早， 出现比率高， 宋蕾等[4]对坏死性肺炎支原体肺炎的研究中也提到17例患儿中15例合并胸腔积液。胸腔积液出现比率高且出现早考虑与坏死性肺炎治病菌毒力强有关， 患儿全身中毒症状重， 常伴有低蛋白血症， 因此渗出的蛋白水肿液即可进入肺泡形成实变， 也进入胸腔从而早期即出现胸腔积液[5]。5例患儿合并气胸。 　　坏死性肺炎的病原菌包括肺炎链球菌、产PVL的耐药金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞杆菌、肺炎支原体、厌氧菌等。美国哈佛大学医学院Sawicki GS等专门对儿童坏死性肺炎进行了一项为期15年的临床研究， 认为儿童坏死性肺炎以肺炎链球菌感染为主， 国内舒林华等也对肺炎链球菌导致的坏死性肺炎进行研究， 本组病例中链球菌感染8例 47%， 与国内外文献研究结果一致。近年来产PVL金黄色葡萄球菌相关性坏死性肺炎的发生率在逐渐增加[6]， 医学界对它的关注也越来越多， 本组病例中有3例， 应引起临床医生的重视。 　　坏死性肺炎发展迅速， 病情危重， 因此