标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的临床分析.docVIP

标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的临床分析 　　[摘要] 目的 探讨标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的临床疗效。 方法 回顾性分析本科2008年9月～2012年10月采用标准大骨瓣减压术治疗的65例大面积脑梗死患者临床资料。 结果 术后3个月根据格拉斯哥预后评分（GOS）标准评定疗效，65例患者中，恢复良好27例，中度残疾9例，重度残疾14例，植物状态4例，死亡11例。 结论 标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死有助于降低患者病死率，改善患者预后。 　　[关键词] 大面积脑梗死；标准大骨瓣减压术；临床疗效 　　[中图分类号] R651.1+1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2013）09（a）-0189-02 　　大面积脑梗死主要是由于颈内动脉或大脑中动脉近端主干栓塞引起相应供血区域严重缺血缺氧，造成严重脑水肿、颅内压增高，甚至导致急性脑疝，具有很高的病死率。文献报道大面积脑梗死即使重症监护下行内科治疗其死亡率仍高达80%[1]，因此常需要外科手术进行干预。本科2008年9月～2012年10月采用标准大骨瓣减压术治疗大面积脑梗死患者65例，疗效较好，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组65例患者均经头颅CT和（或）MRI证实为大面积脑梗死，梗死面积20 cm2或梗死范围累及2个或以上幕上脑叶[2]。其中，男44例，女21例，年龄41～78岁，平均（58.2±9.7）岁。患者主要表现为不同程度的失语、意识进行性下降、肢体偏瘫等，一侧瞳孔散大28例，双侧瞳孔散大9例。术前GCS评分为3～5分10例，6～8分37例，9～12分18例。有高血压病史39例，糖尿病病史15例，高脂血症史11例，冠心病史12例。 　　1.2 影像学检查 　　所有患者均行CT和（或）MRI检查，12例行DSA检查。梗死灶位于左侧37例，右侧28例。其中，额颞叶梗死者29例，颞顶叶梗死者10例，额颞顶叶梗死者18例，顶枕叶梗死者8例。CT 主要表现为梗死动脉供血区大片低密度灶，MRI提示T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号，所有病例均存在不同程度脑室受压及中线移位表现。 　　1.3 手术方法 　　患者行气管插管全身麻醉后，取平卧位，切口从颧弓上、耳屏前1 cm处开始，于耳廓上方向后延伸5～7 cm至顶结节处，然后沿中线转向前至额部发际内。形成大小约12 cm×15 cm的骨窗，咬除蝶骨嵴外1/3使骨窗向下至颅中窝底，骨窗边缘提吊硬脑膜后星形切开，撕破部分蛛网膜并充分止血，将颞肌与脑组织表明直接贴附，颞肌边缘与硬脑膜行减张缝合，如有严重脑膨出则可取硬脑膜与颞肌筋膜或帽状腱膜作扩大减张缝合，以获得更为充分的侧向减压效果。术后继续严密监视患者生命体征，常规抗感染、控制脑水肿、保护脑细胞、维持血浆渗透压等综合处理。 　　2 结果 　　本组65例患者均行标准大骨瓣减压手术，术后3个月根据格拉斯哥预后评分（GOS）标准评定疗效，其中，恢复良好27例（41.5%），中度残疾9例（13.8%），重度残疾14例（21.5%），植物状态4例（6.2%），死亡11例（16.9%）。患者死因主要为脑疝、肺部感染、多脏器功能衰竭等并发症。 　　3 讨论 　　脑卒中在世界人口死亡原因中排第二位，而在中国则排第一位，缺血性脑卒中占脑血管疾病的70%～80%，其中10%为严重的大面积脑梗死。大面积脑梗死容易引起广泛的脑组织缺血、缺氧和严重脑水肿、脑功能障碍，加上继发性颅内出血，可进一步促进颅内压增高，最终导致脑疝甚至死亡，具有发病急骤、进展迅速、死亡率高的特点。患者临床主要表现位对侧完全性偏瘫、感觉障碍及对侧凝视麻痹，可伴有进行性加重的意识障碍和头痛等症状。减轻脑水肿、缓解颅内高压是治疗大面积脑梗死的关键[3]，但目前对于该病的治疗仍有争议。常规内科保守治疗是脑梗死的传统方法，但大面积脑梗死即使在重症监护下行内科治疗患者神经功能仍会不断受损，致残率及死亡率均较高，其原因是内科保守治疗无法阻止“大面积脑梗死-严重脑水肿-颅内高压-脑疝-脑死亡”的恶性进展过程，而单纯的脱水处理不能有效、迅速地降低因严重脑水肿引起的颅内高压症状[4]。早期脑血管介入被认为是可逆转脑梗死进程的有效方法，但对治疗时间窗、手术技术和设备等要求均较严格，因此不适宜用于救治已形成严重脑水肿或脑水肿、颅内压进行性增高的大面积脑梗死[5]。 　　大骨瓣减压术是近年来广泛推广的手术方法，研究发现该术式可显著改善大面积脑梗死患者预后，并降低死亡率，通过大范围切除颅骨来增加颅腔容积，有效缓解颅内高压及周围脑组织和脑干受压，阻止大面积脑梗死向脑疝、脑死亡恶性进展的过程，同时为术后脑水肿提供外展空间，增加半暗带脑组织血流灌注，保护半暗带存活脑细