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病生老师上课口述重点笔记
黄家珍
分子病的类型?
(1)没缺陷所致的疾病
(2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病
(3)受体病
(4)膜转运障碍所致的疾病
脑死亡的概念?
脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
应激反应的概念?
只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。
应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。
应激性溃疡的概念? 患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。
和应激性溃疡有关的因素?
(1)胃、十二指肠粘膜缺血
(2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散
(3)其它(酸中毒、胆汁逆流)
糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。
全身适应综合症的概念?
是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。
急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。
交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。
体液容量及渗透压的调节
(1)口渴中枢
(2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑)
(3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
(4)心房钠尿肽
(5)水通道蛋白
体液渗透压正常范围:280—310mmol/L
正常血清钠浓度:130—150mmol/L
(1)低容量性低钠血症:失Na失水,血钠130,血浆渗透压280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。
(2)低容量性高钠血症:失水失Na,血钠150,血浆渗透压310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。
水肿的概念?
过多的液体在组织间隙或体腔聚集。
水肿发病机制?
(1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多(全身)
?有效滤过压(20mm汞柱)增加——静脉压升高
?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少
?血管壁通透性增加
?淋巴回流受阻?肾小管率过滤降低
?肾小球病变
?血容量明显减少
?小管重吸收钠水增多
?心房钠尿肽分泌减少
?肾小球滤过分数增加
?近曲小管重吸收钠水增多
?醛固酮分泌增多
?ADH分泌增加
?有效循环血量减少
?胰岛素
?儿茶酚胺
?酸碱平衡状态:酸中毒时促进钾离子移出
?细胞外液K+浓度
?渗透压
?运动
?体内钾离子总量
?钾摄入不足
?钾丢失过多:经肾,利尿药
?跨细胞分布异常:碱中毒
?钾摄入过多
?肾排钾减少
?钾离子跨细胞分布异常
?偽性高カリウム血症
?生体内溶血
人体动脉血PH值正常范围在7.35~7.45之间。
人体的缓冲系统有哪些?
?HCO3—和H2CO3(碳酸盐缓冲系)
?HPO42—和H2PO4—(磷酸盐缓冲系)
?Pr—和HPr(蛋白缓冲系)
?Hb—HHb(血红蛋白缓冲系)HbO2—HHbO2(氧合血红蛋白缓冲系)
正常情况HCO3—和H2CO3的比值是多少?20:1
动脉血CO2分压(PaCO2)的平均值?40mmHg
标准碳酸氢盐(SB)?
全血在标准状态下(温度38°C,PCO240mmHg,血氧饱和度为100%),血浆中HCO3—的值。正常值22~27mmol/L,平均值24mmol/L。
?休克?DIC?心力衰竭?心率失常
代谢性酸中毒为什么能引起心力衰竭?
?H+可竞争性一直Ca2+与与肌钙蛋白结合亚单位的结合;
?酸中毒时血钾升高,抑制钙内流。
?H+升高可是Ca2+与肌质网的结合牢固,从而影响心肌兴奋-收缩偶联。
?ATP减小可导致Ca2+复位延缓和肌球-肌动蛋白复合体杰利障碍,心室舒张功能障碍,回心血量减少;
?生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减小,心肌能量代谢障碍;
?酸中毒诱发产生心肌抑制因子。
代谢性酸中毒导致中枢神经系统有何变化?为什么?
?谷氨酸脱氢酶活性增强,γ氨基丁酸生成增多,抑制中枢神经系统。
?生物氧化酶类活性受抑制,氧化磷酸化过程减弱,使ATP生成减少,脑组织功能不足。
怎样判断盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒?
?细胞内外离子交换及细胞内缓冲
?肾的调节作用
下面常见病对应的是那一种酸碱平衡紊乱? 糖尿病——代酸 休克——代酸 甲亢——呼碱
↓ PaCO2↓ ΔPaCO2↓=1.2Δ【HCO3—】+2 【HCO3—】=24-15.5=8.5→ΔPaCO2=10.2+2→PaCO2=40-
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