病理生理学自己整理的2解剖.doc

定义 标准值（mmol/L， 除 CO2） 意义 动脉 CO2 分压 指物理溶解于血液中的 CO2 所产生（PaCO2）的张力。 33~46平均 40mmHg 受呼吸影响，反映呼吸因素 小于33，过度通气见于呼代偿后代酸碱/ 大于46，通气不足，CO2潴留，见于 呼酸/代偿后代碱 标准碳酸氢盐SB 标准条件下*，血浆中 HCO3-的量 22~27，平均 24 SB↑代碱，代偿后的呼酸 SB降低，代酸，代偿后的呼碱 实际碳酸氢盐AB 隔绝空气条件下，实际 PaCO2、体温，血氧饱和度下 测得HCO3-浓度 若 SB 正常 ABSB,呼酸，ABSB,呼碱。 缓冲碱 BB 血氧饱和度 100%，血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 45~52，平均 48 不受呼吸影响 BB↓代酸，代偿后的呼碱 BB↑代碱，代偿后的呼酸 碱剩余 BE 将全血标本滴定至 7.4 的酸或碱的用量 -3到+3 不受呼吸影响 BE↓代酸，代偿后的呼碱 BE↑代碱，代偿后的呼酸 阴离子间隙 AG AG AG=UA（阴）-UC（阳） 10-14 16，AG 增高型酸中毒 2.肺缓冲（迅速、高效，呼吸频率深度的调节）。 3.细胞内外液离子交换缓冲（较慢、改变血钾 H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换） 4.肾缓冲（慢、高效、持久） ⑴近端小管（重吸收 HCO3-主要部位）泌 H+重吸 HCO3- ⑵远端小管集合管泌 H+重吸 HCO3- ⑶NH4+排出（酸中毒越重，排出越多，近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所） ? 酸中毒时，碳酸酐酶（CA，重吸收 HCO3-）和谷氨酰胺酶活性（NH4+排出） 1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。 2、原因与机制 肾脏排泄固定酸障碍 AG血Cl—正常型 固定酸产生过多 乳酸中毒 酮症酸中毒，水杨酸，磷酸硫酸排泄障碍 肾小管酸中毒 肾脏泌H+功能障碍 大量使用碳酸酐酶抑剂 AG正常、血Cl-- 型 急、慢性肾衰，泌H+减少 消化道失HCO3--过多，高钾血症 心肌收缩力减弱 抑制心血管系统 室性心律失常 心血管对CA的反应性降低 4、★对机体的影响 抑制中枢神经系统 检测指标的变化： 代谢性 pH PaCO2 SB AB ，BE负值加大，呼吸代偿 PaCO2 继发性下降，ABSB 酸中毒 防治 严重腹泻造成会导致低K+,低钙，轻症可口服碳酸氢钠片，乳酸钠，THAM可治呼酸和代酸 二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。 机体代偿主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾的代偿 PaCO2增高 ，pH 降低， SB， AB， BB均增高，ABSB,BE正值加大 三代碱 原因机制 （1）经胃丢失：如剧烈呕吐 （2）经肾丢失：利尿剂；肾上腺皮质激素过多，低钾血症 pH 增高， SB， AB， BB均增高，ABSB,BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降PaCO2 继发性升高， 原因与机制（肺过度通气） 低氧血症和肺疾患+ 呼吸中枢受到刺激或精神性障碍（癔病）+机体代谢旺盛（高热、甲亢）+人工呼吸机使用不当 PaCO2 降低，pH 升高，ABSB 代偿后SB， AB， BB均降低，,BE负值加大 第