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消化系统疾病 胃 炎 胃粘膜对损伤的反应涉及上皮损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生等过程。胃炎指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。包括：①急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 ②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏引起的急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。 引起急性糜烂出血性胃炎的病因和发病机理 一、药物 常见的有非甾类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮。其中NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生，前列腺素在维护粘膜屏障完整方面起重要作用；目些抗肿瘤药氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用。 二、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称：Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称：Cushing溃疡。一般认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由于可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。 三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。 当上述病变导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一步加重胃粘膜的损坏。上述各种因素亦可引起十二指肠液返流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。 临床表现和诊断 原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状。 急性糜烂出血性胃炎患者表现为突然发生呕血和（或）黑粪。 确诊有赖于急诊胃镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调胃镜检查在24h –48h内进行。 治疗和预防 治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发病的基础上加用抑制胃酸分泌的药物（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护剂（硫糖铝）；对服用NSAID的患者据情况用抑酸药物或米所前列醇预防。出现上消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 慢性胃炎 是由于各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。分类据2000年新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为：浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。三大类。 慢性胃炎 慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。幽门螺杆菌是这类慢性胃炎的主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染有关）和自身免疫性胃炎（A型胃炎 胃体部）两大类。 慢性胃炎 自身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌的传染源。一般通过口-口或粪-口传播。与经济落后、居住环境差、不良卫生习惯有关。 病因和发病机理 幽门螺杆菌感染：证据：①慢性胃炎中可检测出HP；②HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除HP可使胃内炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制出HP引起的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP的这些特点有利于其在胃粘膜定植。 病因和发病机理 HP通过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA） 等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。 病因和发病机理 饮食和环境因素： 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发生率的差异相平行。这说明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却能增加了胃粘膜对环境因素的易感性。先前的流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 病因和发病机理? 自身免疫： 胃体病变为主，患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（I