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第十三章 心功能不全 第一节 教学大纲要求 ⑴掌握 心力衰竭的概念；病因；发生机制；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 ⑵熟悉 心力衰竭的诱因。 ⑶了解 心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经-体液的代偿反应；防治的病理生理基础。 第二节 教材内容精要 一、基本概念 （一）心力衰竭的定义 在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。这个定义有三个要点：（1）心力衰竭发病的基本机制是心肌舒缩功能发生障碍；（2）发病的关键环节是心输出量减少；（3）血泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （二）心力衰竭与心功能不全的关系 心功能不全（cardiac insufficiency）包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别。 （三）心功能不全的病因 心功能不全是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果，其发生主要是通过心肌受损或心脏负荷过重两个始动环节而使心脏的泵血功能降低。（1）心肌舒缩功能障碍；（2）心脏负荷过重：容量负荷过重；压力负荷过重。 （四）心力衰竭的诱因 病因是引起疾病的特定因素，但病因的存在不一定总是导致心力衰竭。在临床上90%以上心力衰竭的发生都是在心功能不全基本病因的基础上由某些因素诱发的。常见诱因有：（1）感染；（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱；（3）心律失常；（4）妊娠与分娩。 （五）心力衰竭的发生机制 尽管引起心力衰竭的病因是多种多样的，但各种病因都可通过削弱心肌舒缩功能从而引起心力衰竭，这是心力衰竭最基本的发病机制。 1、心肌收缩功能降低 心肌收缩功能降低使血液循环的原动力不足，心输出量下降。引起心肌收缩性减弱的基本机制是： （1）心肌收缩相关的蛋白质改变： a．心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死；心肌细胞凋亡； b．心肌结构改变 c．心室扩张 （2）心肌能量代谢障碍： a．能量生成障碍 b．能量储备减少 c．能量利用障碍 （3）心肌兴奋收缩耦联障碍： a．肌浆网钙转运功能障碍 b．胞外Ca2+内流障碍 c．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 2、舒张功能障碍： （1）钙离子复位延缓 （2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室舒张势能减少 （4）心室顺应性降低 3、心脏各部分舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部分舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）心功能不全时机体的代偿与失代偿 心力衰竭发病的关键环节是心输出量的减少，它可通过多种信息传递途径，引起内源性神经-体液调节机制的改变。 1、神经-体液调节机制激活 这是心功能减退时调节心内与心外代偿与适应的基本机制，但也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。 （1）交感神经系统激活：心输出量减少可以激活交感神经，血浆儿茶酚胺浓度明显升高； （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：心排出量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。此外，心功能不全还会激活心房钠尿肽，肿瘤坏死因子等炎症介质释放及内皮素和一氧化氮等血管活性物质的改变等。 完全代偿：通过代偿反应，心输出能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现者称为完全代偿。 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭表现者称为不完全代偿。 失代偿或代偿失调：如果经过代偿，心输出量仍不能满足机体安静状态下的需要，并出现明显的心力衰竭表现者谓之失代偿或代偿失调。 机体的代偿反应在很大程度上决定了心力衰竭是否发生，以及发病的快慢和病情的轻重。 机体对心功能降低的代偿反应可分为心脏本身的代偿和心外代偿两部分： 2、心脏本身的代偿反应 （1）心率加快：这是一种快速代偿反应，由于交感神经兴奋，心率加快，心率加快在一定范围内可提高心输出量，这对于维持动脉压和保证对心、脑的灌流有积极意义。但这种代偿也有一定的局限性：a. 心率加快，耗氧量增加；b.心率加快到一定程度（成人180次/分）会影响冠脉灌流。 （2）心脏扩张：心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 1）紧张源性扩张：心力衰竭病人由于心搏出量下降，因此心室扩张（即扩大舒张末期容积），能增强收缩力，心搏出量上升。无疑这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 2）肌源性扩张：当心腔过度扩张，使肌节的初长度超过Lmax时，收缩力下降，心搏出量减少，这种心肌的拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。肌源性扩张已丧失代偿意义。 肌节过度拉长是心脏扩张从代偿转向失代偿的关键因素，除此之外，心腔扩大，张力增加，心肌耗氧量增多，也是失代偿的重要因素。