第六章、休克.docVIP

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怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2010年下学期 授课教师 吴和平 教研室主任审核签名 舒筱灿 教学课题 休克 课时 授课时间 12月 1日 12月 2日 12月3日 12月4日 12月5日 月日 2 星期一 星期二 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 09临床医学专业 班级 1-4 5-8 17-23 13-16 9-12 目的要求 1.掌握休克的概念;休克各期微循环改变、机制及其患者临床表现;休克早期微循环变化的代偿意义。 2.熟悉休克的常见原因、分类;对机体的影响。 3.了解休克的防治原则。 教学重点及难点 1.休克的概念(重点) 2.休克的各期微循环变化及临床表现(重点及难点) 3.休克失代偿期微循环淤滞的机制(重点及难点) 4.休克发生的细胞分子机制(难点)? 教法与 学法 讲授法,多媒体辅助教学。临床病例讨论。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1.休克的病因和分类???????????????????? ? 10min 2.休克的发展过程与发病机制??????????????????50min 3.休克时机体代谢与功能变化???????????????? 25mi 4.休克的防治原则???????????? ???????? 10min 5.小结 5min 复习 思考题 1.引起休克的常见原因有哪些? 2.休克各期组织灌流的特点是什么?主要临床表现有哪些? 3.休克时机体的功能、代谢变化有哪些? 参考资料 1.吴和平主编《临床病理生理学》第一版.第四军医大学出版社 2006年 2.吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第二版.湖南科学技术出版社,2004年 3.王建枝等主编《病理生理学》 双语版 科学出版社 2006年 4.金惠铭 主编 《病理生理学》 第六版 人民卫生出版社 2005年 5.叶任高、陆再英主编.《内科学》.第六版.北京.人民卫生出版社 2004年 自评 本次课运用多媒体辅助教学,结合基础知识与临床病例讨论,由浅入深分析问题,提高了同学们分析和解决临床问题的能力。 第六章 休克(Shock) 第一节 病因和分类 一、休克的病因 (一)失血与失液 大量快速失血可导致失血性休克(Hemorrhagic Shock)。常见于食管静脉曲张破裂出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度,一般地说,成人15分钟内失血少于全血量10%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定,但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克,超过全血量50%则往往导致迅速死亡。 此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。 (二)烧伤 大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛而引起休克称烧伤性休克(Burn shock)。 (三)创伤 严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克(Traumatic Shock)。 (四)感染 细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克(Infective Shock)。 (五)心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤、室颤)和心脏破裂等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期,均可引起心输出量明显减少,有效循环血量和灌流量下降而导致休克,称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。 ???(六)过敏 ???具过敏体质的人经注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗后可引起休克,称为过敏性休克(anaphylactic shock)。这种休克属?型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量入血,造成血管床容积扩张,毛细血管通透性增加有关。 二、休克的分类 ??? 机体有效循环血量的维持,是由三个因素共同决定的:①足够的循环血量;②正常的血管舒缩功能;③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量,继而导致微循环障碍,引起休克。我们把血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同,一般可将休克分为三类。即: ???(一)低血容量性休克(hypovolemic shock): ??? 低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。 ???(二)血管源性休克(vasogenic shock): ??? 血管源性休克指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞

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