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Presentation Title 动脉导管未闭 （PDA） Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 胚胎学原理 动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于该时肺不主呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需的。 出生后约15h即发生功能性的关闭，80%在出生后3个月解剖性关闭。到一年，在解剖学上应完全关闭，若持续开放，并产生病理，生理改变，即称动脉导管未闭。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. . Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 血流动力学 出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素，在组织方面，动脉导管的肌层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋弹性纤维组织，易于闭塞。出生后体循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩，此外，自主神经系统的化学解体(如激肽类）的释放也能使动脉导管收缩。 未成熟儿动脉导管平滑肌发育不良，更由于其平滑肌对氧分压的反应低于成熟儿，故早产儿发病率高，占早产儿的20%，且伴呼吸窘迫综合症发病率很高。 动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。分流的大小与导管的直径于长短、肺动脉的压差和体循环的阻力差有关系，由于主动脉收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉，因而通过未闭的动脉导管的左向右分流的血液连续不断，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流明显增多，左心负荷加重，其排血量达到正常的2-4倍。 部分患者左心室搏出量的70%可通过大型动脉导管进入肺动脉，导致左心房扩大，左心室肥厚扩大，甚至发生充血性心力衰竭。长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压，继之管壁增厚、硬化、导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入降主动脉，患儿呈现差异性发绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 发病机制 先天性动脉导管未闭发病机制是主动脉收缩压与舒张压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高，故发生连续的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来的主动脉血液，因此血流量加大。肺静脉回流左心室的血液也增加，左心室负荷增加，肺循环压力重，左右心室肥厚，肺动脉压高。动脉导管未闭当动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左分流，临床上即出现紫绀。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 与PDA发病率增加相关因素 1早产 发病率与胎龄成负相关。1750g婴儿发病率接近45%;体重1000g婴儿的发病率80%。 呼吸窘迫综合征 RDS的存在与PDA的高发率相关，并与RDS的严重程度有关。表面活性物质治疗会增加有临床表现PDA的发生，此外，表面活性物质也可使PDA的临床表现更早出现。 液体治疗 生后最初几天静脉内液体负荷的增加与PDA的发生率增高相关 窒息 先天性综合征 60-70%患有风疹综合征的患儿可发生PDA。 高海拔 先天性心脏病 PDA可以是先天性心脏病的一部分（如主动脉缩窄、肺动脉瓣膜状闭锁、大血管转位、或完全异常肺静脉回流畸形） Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 临床表现 生后1～4d或生时出现症状 呼吸系统 1. 呼吸暂停