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组织蛋白酶S在急性冠脉综合征患者临床危险分层的价值 　　【摘要】 目的 通过检测ACS患者血清组织蛋白酶S（Cat S）水平， 分析其与不同临床表型、冠脉病变、GRACE评分的统计学意义， 探讨Cat S在ACS患者临床危险分层的价值。方法 纳入在本院住院并行冠脉造影确诊的冠心病患者共337例为研究对象， 另取30例健康体检且DSCT正常患者为对照组， 所有入组病例均检测血清Cat S浓度。应用SPSS 18.0统计软件分析， 比较Cat S水平在ACS患者不同临床分型中的差异， 比较与ACS患者冠脉病变、Killip分级、GRACE评分的统计学意义。结果 ACS组患者血清Cat S水平较正常对照组及稳定型心绞痛组均明显升高， 差异有统计学意义（P0.05）； ACS各亚组间比较， Cys C浓度不同， 不稳定心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）各组Cat S水平依次升高， 差异具有统计学意义（P0.05）。血清Cat S水平与冠状动脉病变的支数、Killip分级、GRACE评分均呈正相关（P0.05）。结论 组织蛋白酶S与ACS患者临床危险分层密切相关， 监测其水平有利于为ACS患者的治疗策略提供参考。 　　【关键词】 组织蛋白酶S；急性冠脉综合征；危险分层 　　急性冠脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）是冠心病患者住院和死亡的主要原因， 全球每年有超过7百万人被诊断为ACS[1]。ACS发病病理机制是冠状动脉粥样硬化（Atherosclerosis， AS）斑块不稳定， 发生溃疡、破裂、血小板粘附、聚集和释放， 凝血系统激活形成血栓， 引起血管腔明显狭窄， 甚至完全堵塞出现心肌缺血缺氧， 严重的发生心肌坏死[2]。目前研究提示， ACS的初始启动机制与炎症明显相关， 炎症是易损斑块（vulnerable plaque， VP）的显著特征，在VP纤维帽和外膜中， 大量的炎症细胞浸润， 激活的巨噬细胞和平滑肌细胞释放活性蛋白酶（Cathepsin S， Cat S）， 促斑块不稳定， 甚至导致斑块破裂， 引发ACS[3， 4]。Cat S是在人类AS处最先被发现的组织蛋白酶， Cat S能够降解弹力蛋白和胶原蛋白， 促进细胞外基质降解及血管壁重构， 与斑块的不稳定性有关[4]。CatS 能否预测ACS患者临床危险分层， 为患者的诊治提供参考， 目前尚未有相关报道。本研究通过观察 广东医学院附属南山医院2011年9月至2012年9月住院并行冠脉造影检查ACS患者， 比较血清Cat S水平与ACS患者临床表型、冠状动脉病变支数、Killip分级、GRACE评分的等指标的变化， 分别分析其统计学意义， 希望为ACS患者的临床危险分层及治疗策略提供指导。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 入选2011年9月至2012年9月在本院住院并行冠脉造影确诊冠心病患者337例为研究对象， 其中男279例， 女58例。按临床分为：稳定型心绞痛（stable Angina Pectoris， SAP）、不稳定型心绞痛（Unstable Angina Pectoris，UAP）、非ST段抬高心肌梗死（Non-ST- Elevation Myocardial Infarction， NSTEM I）和ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction， STEMI）。对照组为同期行健康体检且冠状动脉双源CT扫描（dual-source CT， DSCT）结果正常， 而性别、年龄与实验组相匹配者共30例。排除标准：年龄18岁；处在妊娠、哺乳期或月经期妇女；对碘剂过敏者；患有血液系统疾病、急性感染、严重肝肾功能功能不全， GFR30 ml/mim/1.73 m2）， 恶性肿瘤、全身免疫性疾病者；4周以内有颅内出血或其他部位出血史（血红蛋白下降≥30g/L）或不能耐受双重抗血小板治疗。 　　1. 2 研究方法 　　1. 2. 1 一般资料采集 入院时对患者的全身状态进行评价， 记录患者一般情况， 入院后24 h内， 取肘静脉血标本送医院检验科检测和计算相关血清学指标， 包括肌酐， 尿酸、尿素氮、低密度脂蛋白等指标， 计算肾小球滤过率（Ccr=[（140-年龄）×体重（kg）]/[0.818×Scr（μmol/L）]， 女性按计算结果×0.85）。ACS患者心功能进行Killip分级， 计算全球急性冠脉事件注册（Global Registry of Acute Coronary Events， GRACE）评分。 　　1. 2. 2 冠状动脉造影及冠脉病变支数计算 应用德国西门子数字血管造影机（型号AXZO