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动脉粥样硬化与高血压 第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（AS）主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。 1.危险因素 本病确切病因不明，下表左列的因素被视为危险因素。 动脉粥样硬化、冠心病 抗动脉粥样硬化、冠心病因素 血浆甘油三脂增高（糖尿病、）胆固醇脂增高 低密度脂蛋白（LDL）\极低密度脂蛋白（VLDL）增高 血浆总胆固醇增高（甲减、肾病综合征） 高血压、吸烟、高龄、男性、遗传因素、肥胖 一 一 高密度脂蛋白（HDL） 年轻、女性 ※注意 （1） LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标。 （2）HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。 HDL是好蛋白，越多越好。 LDL、VLDL是坏蛋白越少越好。 发病机制（了解） 1、脂质渗入学说 2、平滑肌学说 3、炎症学说 4、内皮损伤学说 受损内皮细胞分泌生长因子吸引单核细胞积聚，粘附内皮，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞，后者吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞。 5、单核-巨噬细胞作用学说 基本病理变化 分期 病理特点 脂纹 ①为肉眼可见的最早病变，为不隆起或微隆起于内膜的黄色点状|条纹状病灶。②镜下见大量的泡沫细胞聚集，泡沫细胞来源单核细胞和平滑肌细胞。 纤维斑块 ①由脂纹发展而来；②肉眼内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色淡黄、灰黄→瓷白色；切面黄色脂质被埋与深层。③镜下见表层大量胶原纤维（可玻璃样变）、平滑肌细胞，平滑肌细胞增生分泌大量细胞外基质（弹力纤维、蛋白聚糖）形成的纤维帽。纤维帽下见数量不等的泡沫细胞、中膜平滑肌细胞、炎细胞、细胞外基质。 基本病理变化 分期 病理变化 粥样斑块 ①由纤维斑块深层细胞坏死发展而来。是AS典型病变。②肉眼见灰黄色斑块即向内膜表面隆起又向深部压迫中膜；切面表层是白色质硬组织，深层为黄色粥样物质，向深部压迫中膜。③镜下：表面为纤维帽；斑块深层可见大量不定形的坏死崩解物，胆固醇结晶（HE下为针状空隙），钙盐沉积；斑块底部边缘出现肉芽组织增生；动脉中膜因斑块压迫平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏而变薄。 继发性改变 斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。 继发性改变 病变 形成原因 后果 斑块内出血 斑块内新生血管破裂形成血肿 动脉管腔狭窄，闭塞，急性供血中断。 斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂，粥样物质自破裂口入血。 形成胆固醇栓子导致栓塞。 血栓形成 斑块破裂形成溃疡，胶原暴露 血栓形成，动脉栓塞或器官梗死。 钙化 在纤维帽和粥样病灶内钙盐沉积 管壁变硬、变脆 动脉瘤 (概念) 中膜平滑肌萎缩，弹性降低 动脉壁局限性扩展，形成动脉瘤 血管 狭窄 中动脉因粥样斑块而致狭窄 相应器官缺血 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化 1.发病部位：左冠状动脉前降支＞ 右主干＞左主干、左旋支、后降支。 2.基本病变：前述病变均可发生于冠状动脉。斑块性病变多发生在血管的心壁侧。在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度的狭窄。 3.管腔狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26-50%，Ⅲ级51-75%，Ⅳ级≥76%。 4.后果：引起心肌缺血、心绞痛、心肌梗死，成为心源性猝死的原因。 冠状动脉硬化性心脏病（CHD） 一、冠心病：冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。 1、病因：冠状动脉粥样硬化最常见。 2、CHD时心肌缺血缺氧机制： 冠状动脉供血不足：斑块导致管腔狭窄（＞50%）等。 心肌耗氧量增加:血压骤升，情绪激动、过度劳累、心动过速导致心肌负荷增加，引起冠脉相对供血不足。 CHD的临床表现类型及特征 一、心绞痛：心肌急性、暂时性缺血、缺氧所造成 的一 种常见的临床综合征。 1、病因：直接原因：心肌供血绝对或相对不足； 因此各种减少心肌供血（血栓、血管痉挛等）和增加氧气消耗（运动、劳累、情绪激动、心率增快、饱食）的因素都可诱发心绞痛。 2、临床表现：突然发生的位于胸骨后方或心前区的压榨性、闷胀性、窒息性疼痛，可放射至左肩、左上肢前内侧、达无名指和小指。疼痛历时较短，一般不超过15分钟，休息或含服硝酸甘油疼痛得以缓解。 心肌梗死MI 心肌梗死：冠状动脉供血中断，引起供血区严重持续性缺血而导致的较大范围的心肌缺血性坏死。 1.常见部位：左冠状动脉前降支的供血区；左室前壁、心尖部、室间隔的前2／3。 2.临床表现：症状典型者多为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、频死感。多有低血压、休克、