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肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。 近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1 000人口和5～10/l 000住院患者． 近年发病率有增加的趋势。 肺炎病死率门诊患者1％～5％，住院患者平均为12％，入住重症监护病房(ICU)者约40％。 发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关。 亦与病原体变迁及诊断困难、医院获得性肺炎发病率增加、细菌耐药性增加和部分人群贫困化加剧等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。 是否发生肺炎决定于病原体和宿主因素。 病原体数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。 病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎： ①空气吸入； ②血流播散； ③邻近感染部位蔓延； ④上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。 病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。 除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 一、解剖分类 (一)大叶性(肺泡性)肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 (二)小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。 其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。 支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征。 X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。 (三）间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。 累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 二、病因分类 1．细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放线菌等。 5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。 6．理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。 三、患病环境分类 由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。 (一)社区获得性肺炎(community acquired．pneumonia，CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 其临床诊断依据是： ①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 ②发热。 ③肺实变体征和(或)湿性罗音。 ④WBC10×109/L或4×109/L，伴或不伴核左移。 ⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 X线胸片常呈节段性或小片状模糊影，部位不定，以下叶多见。 WBC变化不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。 部分病人可没有上呼吸道症状，表现为咳嗽、咳痰伴全身中毒症状，如头痛、倦怠、胃纳不佳甚至出现恶心、呕吐、腹泻。 一般预后较好，并发症较少。 以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，