凯时科室会幻灯-改善微循环,保护神经元.pptx

改善微循环 保护神经元——凯时?阻断卒中缺血瀑布目录微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识脑缺血时首先出现微循环障碍王拥军. 中国卒中杂志. 2013,8(4) :285-93.脑缺血时首先出现微循环障碍,此时缺血瀑布机制启动,最后引起神经细胞损伤缺血性卒中存在显著微循环障碍半暗带微循环改变尤为明显DA. Dawson, et al. Brain research.1997,749:200-8.观察不同时间点脑梗死模型大鼠灌注微血管的变化，结果表明在皮质的缺血半暗带变化最明显微循环是“神经血管单元”的重要组成之一神经元星形细胞微血管王拥军,等. 中国卒中杂志. 2007, 2(12): 1003-8.“神经血管单元”是由微血管、血管周围的星形细胞突起及由这些突起所支持的神经元以及轴突共同组成的复合体微循环损伤会导致附近的神经元损伤计数微血管与神经元的距离(μm)J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Feb;25(2):257-66.研究显示，在大脑中动脉阻塞2h且未获得再灌注的非人灵长动物中，神经元与其最近的微血管相距越远，则越有可能受损微循环是保护脑血供重建和保护神经功能的重要防线脑血供重建神经功能微循环结构和功能是否完整，对整个脑血供重建至关重要微循环结构和功能是否完整，对保护卒中患者神经功能至关重要微循环王拥军. 中国卒中杂志. 2013,8(4) :285-93. J Neurochem. 2012, 123(Suppl 2): 2-11.目录微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征凯时?有效改善半暗带微循环阻断卒中缺血瀑布启动靶向改善脑组织（尤其是缺血半暗带）的微循环扩张微小动脉和毛细血管增加红细胞膜流动性抑制炎症氧化反应（抑制中性粒细胞激活及黏附分子表达等）有效改善内皮损伤M. MIYABE, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1271-1275.Kazushi Tsudaa, et al. J Hypertens 1999, 17:201-210.Chin Med J 2012;125(24):4380-4385.文立，等.上海交通大学学报.2007,27(3):249-252.凯时?可显著扩张微动脉直径M. MIYABE, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1271–1275.实验观察不同浓度前列地尔对家兔脑微血管直径及平均动脉压（MAP）的影响，结果发现，微动脉直径显著增加，显示前列地尔对微循环的改善凯时?增加红细胞膜流动性P＜0.05P＜0.055-氮氧自由基硬脂酸有序参数5-氮氧自由基硬脂酸代表膜表层运动状态，参数值越小，膜流动性越大Kazushi Tsudaa， et al. J Hypertens. 1999, 17:201-10.实验观察前列地尔对红细胞膜流动性的作用，发现前列地尔可显著降低红细胞膜的5-氮氧自由基硬脂酸有序参数，增加红细胞膜流动性及变形能力，改善微循环凯时?有效抑制炎性反应1.41.41.21.21.01.0*0.80.8CD40mRNA表达MMP-9mRNA表达***0.60.60.40.40.20.200对照组对照组前列地尔低剂量组前列地尔低剂量组前列地尔高剂量组前列地尔高剂量组Chin Med J 2012;125(24):4380-5.72只Apo E-基因敲除小鼠，采用前列地尔不同剂量治疗后，评估MOMA-2、ICAM-1、TSP-1、CD40的水平变化情况，结果显示使用前列地尔后，CD40和MMP-9表达下降，提示其可抗炎凯时?有效改善内皮损伤300250200对照组**前列地尔组**150****P 0.01VWF（%）100500治疗时间（天）03714文立，等.上海交通大学学报.2007,27(3):249- 52一项研究纳入93例蛛网膜下腔出血患者随机分为前列地尔治疗组和对照组，结果显示，血浆内皮损伤标志（vWF）显著低于对照组，表明前列地尔可显著改善内皮细胞损伤目录微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征凯时?可显著改善脑梗死患者血流学指标项目全血粘度（mpa.s）红细胞聚集指数红细胞变形指数血浆粘度(%)血细胞比容(%)纤维蛋白原（g/L）低切中切高切治疗前10.44±2.9017.05±1.70